Krankheit

Infektiöser toxischer Schock

Allgemeine Informationen

Der Begriff „Schock“ ist ein kollektives Konzept, mit dem spezielle (dringende) Zustände der wichtigsten Vitalfunktionen des Körpers charakterisiert werden, die sich in einem Komplex von pathologischen Prozessen manifestieren, die infolge extremer Exposition gegenüber verschiedenen Faktoren entstanden sind. Ein Notfallzustand eines Organismus aufgrund einer Bakteriämie, die sowohl durch die Wirkung der Bakterien selbst als auch durch ihre biologisch aktiven Substanzen (Exo / Endotoxine) verursacht wird, wird als infektiöser toxischer Schock (ITS) bezeichnet.

Es basiert auf einem Komplex von pathologischen Störungen der Vitalfunktionen des Körpers, die durch unzureichende oder übermäßige Kompensationsreaktionen hervorgerufen werden, die sich in Kreislauf-, Atmungs-, Blutgerinnungs-, endokrinen, Stoffwechselstörungen und Funktionen des Zentralnervensystems äußern und zur Entwicklung eines multiplen Organversagens führen. Trotz der Errungenschaften der modernen Medizin ist IVS ein weit verbreitetes Syndrom, das bei Patienten, die die Intensivstation / das Krankenhaus für Infektionskrankheiten betreten, einen dringenden Zustand verursacht.

Die Wichtigkeit einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung von IVS bleibt bis heute ein dringendes Problem, da solche Zustände mit hohen Sterblichkeitsraten (25-30%) einhergehen. Nach der Häufigkeit des Auftretens nimmt der ITS die dritte Position ein kardiogen und hämorrhagischer Schockund durch die Tödlichkeit - die erste.

ITS ist eine gewaltige Komplikation einer Reihe von Infektionskrankheiten, die mit einer stabil exprimierten Bakteriämie einhergehen. Infektiöser giftiger Schlag ist mit am allgemeinsten Lungenentzündung (croupous), besonders bei Lungenentzündung durch Pneumokokken; Meningokokkämie; Bauch und Typhus, Salmonellose; hämorrhagische Fieber; Shigellose; Pest hypertoxische Form Diphtherie. Sehr häufig kommt es zu einem bakteriämischen (endotoxischen) Schock mit septischen Komplikationen bei verschiedenen eitrigen Krankheiten, postpartalen Komplikationen, Abtreibungentzündliche Erkrankungen der Harnwege. Es kann sich auch vor dem Hintergrund anderer Infektionskrankheiten mit unangemessen hohen Dosen verschriebener Antibiotika entwickeln.

In den 80er Jahren des letzten Jahrhunderts wurden erstmals Fälle der ITS-Entwicklung mit Vaginaltampons beschrieben. Infektiöser toxischer Schock durch Tampons (Menstruationssyndrom des toxischen Schocks) entsteht in den meisten Fällen durch die längere Verwendung von superabsorbierenden hygienischen Tampons, Diaphragmen und Kappen, was günstige Bedingungen für die Entwicklung von Mikroflora und Produktion schafft Toxine. Am häufigsten wird es durch exotoxinproduzierende Bakterien verursacht - pyogene β-hämolytische Streptokokken der Gruppe A und Staphylococcus aureus. Darüber hinaus tritt der endotoxische Schock am häufigsten vor dem Hintergrund der chronischen Beförderung von Krankheitserregern auf, und die unsachgemäße Verwendung von Tampons (Verletzung des Zeitpunkts ihres Ersatzes) ist ein prädisponierender Faktor, der günstige Bedingungen für die Vermehrung von Mikroorganismen und ihr Eindringen in das Blut schafft.

Pathogenese

Der Mechanismus des schädigenden Effekts in ITS ist ziemlich kompliziert und wird hauptsächlich durch Pathogenitätsfaktoren des Pathogens bestimmt, die für jeden Bakterientyp individuell sind. Salmonellen-aggressive Faktoren sind also viel geringer und ihre chocogenen Eigenschaften sind schwächer als die des Pest-Erregers. Die Wahrscheinlichkeit einer ITS-Entwicklung wird sowohl von den pathogenen Eigenschaften des Erregers als auch vom Zustand des menschlichen Immunsystems bestimmt, in dem sich diese pathologischen Prozesse entwickeln. Die Hauptwechselwirkung zwischen externen und internen Faktoren findet hauptsächlich in der Mikrovaskulatur statt, deren pathologische Veränderungen die zukünftige Entwicklung des ITS bestimmen. Auslöser für die Kaskadenentwicklung von Reaktionen ist der Eintritt einer Vielzahl von Bakterien und Bakteriengiften in das Blut.

Basis gramnegatives Bakterien-Endotoxin bildet das somatische Antigen Lipopolysaccharid (LPS). Endotoxin wird hauptsächlich erst nach dem Tod einer Bakterienzelle freigesetzt und zeigt eine ausgeprägte biologische Aktivität. Die toxischen Wirkungen von LPS beruhen auf einer massiven Stimulation von Zellen des lymphoretikulären Systems, die die Freisetzung großer Volumina fördert Zytokine und andere Mediatoren der Entzündungsreaktion und des Schocks. Es sind sie mit ITS, die eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Fieber, Gewebeschäden und der Entwicklung von schweren spielen arterielle Hypotonie. LPS hat auch eine direkte kardiodrucksenkende und zytotoxische Wirkung. ITSh entwickelt sich relativ schnell.

Grampositive Bakterien enthalten in der Mehrzahl kein Endotoxin, sondern eine Liposaccharidkapsel und spezifische Antigene (einschließlich Exotoxine). Solche Bestandteile der Bakterienzelle stimulieren die Produktion von Zytokine, die Aktivität von Lymphozyten / einkernigen Makrophagen verändern, so dass ihre Wirkung in gewissem Maße auf humorale Faktoren zurückzuführen ist.

Die Kombination von Aggressionsfaktoren verursacht das Überwiegen von proinflammatorischen Faktoren, die das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion bilden, die die pathogenetische Grundlage eines toxischen toxischen Schocks darstellt.

Unter dem Einfluss eines Komplexes schädlicher Faktoren kommt es zu einer Kaskade pathologischer Reaktionen (Vasodilatation, Gefäßpermeabilität, Aggregation von Blutzellen und Eintritt von aktiven lysosomalen Enzymen und Sauerstoffradikalen in das Blut), die zu einer Verletzung führen StoffwechselMikrozirkulation, Schädigung von Gefäßendothelzellen und Blutelementen erhöhen die Kapillardurchlässigkeit.

Vor diesem Hintergrund nimmt der gesamte periphere Gefäßwiderstand im Mikrogefäßsystem ab und das Volumen der Blutversorgung nimmt signifikant ab. Ein prä- / postkapillärer Krampf wird gebildet, arteriovenöse Nebenschlüsse werden geöffnet, was dazu führt, dass Blut aus dem Arterienbett unter Umgehung des Kapillarnetzwerks in die Vene fließt. Die Kontraktilität des Myokards ist gehemmt. Als Ausgleichsmaßnahme steigt die Produktion adrenocorticotropes Hormon, Aldosteron und Cortisoldas optimiert vorübergehend die Hämodynamik. Eine weitere Verschlechterung der Mikrozirkulation trägt jedoch zur Bildung von Progressive bei Hypoxie Gewebe. Es sind Mikrozirkulationsstörungen und Gewebehypoxie, die das weitere Fortschreiten des ITS bestimmen - Umverteilung des systemischen Blutflusses, Wasser- und Salzretention durch die Nieren, Übergang von interstitieller Flüssigkeit zu Blutgefäßen, Erhöhung des Blutzuckers und Erhöhung der Myokardfunktion.

Die in diesem Stadium ergriffenen wirksamen medizinischen Maßnahmen zur Beseitigung der Ursachen von ITS ermöglichen die vollständige Wiederherstellung der Mikrozirkulation und des Volumens des zirkulierenden Blutes (BCC), wodurch die Entwicklung des pathologischen Prozesses gestoppt wird. In Fällen von Unzulänglichkeit / Ineffizienz von therapeutischen Maßnahmen und bei anhaltendem Eintrag toxischer Substanzen in die Blutbahn schreitet die Entwicklung des ITS weiter voran.

Die begonnenen rheologischen Störungen verschärfen sich, DIC und Schlammsyndrom entwickeln sich und verschlimmern sich Azidose In Geweben reichern sich Gewebemetaboliten an, wodurch sich die Vorkapillaren mit den verbleibenden krampfartigen Postkapillaren ausdehnen. Gleichzeitig wird Blut mit erhöhter Permeabilität (Ablagerung von bis zu 10% BCC) in das Mikrogefäßsystem gepumpt, was zum Schwitzen von Serumproteinen und Blutplasma in den extravaskulären Raum und damit zu zusätzlichen Verlusten im Blutkreislauf beiträgt. Vor diesem Hintergrund findet eine Zentralisierung der Durchblutung statt, so dass lebenswichtige Organe (Gehirn, Herz, Leber) diese überhaupt erhalten.

In einem Gewebezustand Hypoxie und tief Azidose Die Durchblutung wird erheblich verschlechtert, und alle Gefäßreaktionen ändern sich. Es wird intrazelluläres Kalium durch Natrium ersetzt, was eine zelluläre Hyperhydratation verursacht und den intravaskulären Flüssigkeitskanal verlässt. Darüber hinaus kommt es zu einer Aggregation von Blutelementen, einer Gefäßmikrothrombose und einer praktisch blockierten peripheren Durchblutung, zu einer Störung der Gerinnung, zu irreversiblen degenerativen Veränderungen in Geweben und Organen und zur Entwicklung eines multiplen Organversagens.

Vor diesem Hintergrund wächst Herzinsuffizienzstark Kurzatmigkeitbeginnt die Hemmung verschiedener Teile des Zentralnervensystems, einschließlich des vasomotorischen Zentrums Hirnödem, interstitielle Lungenödeme, OligurieHerz- und Atemreflexe werden unterdrückt, Bewusstseinsstörungen treten auf und enden häufig mit dem Tod. Die Todesursachen sind irreversibles Versagen mehrerer Organe (50%), schwere arterielle Hypotonie (40%), dekompensierte Herzinsuffizienz (10%).

Klassifizierung

Ordnen Sie einen reversiblen ITSH zu, der 3 Stufen umfasst:

  • Früh reversibel - gekennzeichnet durch Krämpfe im Mikrogefäßsystem und mit den anfänglichen Auswirkungen einer Gewebehypoxie.
  • Spätreversibel - gekennzeichnet durch die Ausdehnung des Mikrogefäßsystems mit der Ablagerung von Blut darin; erhöhte Hypoxie, die anfängliche Grundlage des enzymatischen Stoffwechsels in den Geweben der empfindlichsten Organe.
  • Nachhaltig reversibel (dekompensierter Schock) - Entwicklung von DIC (Stadium 1-2), schwere Hypoxie, Anzeichen einer Funktionsstörung einzelner Organe.

Irreversibler ITS - DIC (Stadium 3-4) mit schweren Störungen der Mikrozirkulation und Blutgerinnung. Schwere intrazelluläre Azidose. Symptome eines irreversiblen Multiorganversagens.

Gründe

Die häufigste Ursache für die Entwicklung von ITS sind gramnegative Enterobakterien (70% der Fälle). Pneumokokken, E. coli, Salmonellen, Meningokokken, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Weniger häufig - grampositive Mikroflora - Enterokokken, Streptokokken, Staphylokokken oder Viren (Herpes, CMV), Einzeller, Pilze.

Zusätzlich zum Vorhandensein eines Infektionserregers im Körper erfordert die Entwicklung von IVS eine Kombination von zwei zusätzlichen Faktoren:

  • Möglichkeiten für ein massives Eindringen des Erregers und / oder seiner Toxine in die Blutbahn.
  • Abnahme der allgemeinen Resistenz (Immunschwäche) eines Organismus.

Risikofaktoren für die Entwicklung der TSI sind:

  • Unsachgemäße Behandlung Antibiotika.
  • Komplizierte Abtreibung / Wochenbett Sepsis.
  • Erkrankungen der HNO-Organe (Sinusitis, Tracheitis), geschlossene Wunden (in der Nase).
  • Offene Wunden Verbrennungen.
  • Postoperative eitrige Komplikationen.
  • Unsachgemäße Verwendung von Tampons während der Menstruation und zur Schwangerschaftsprävention (intravaginale Kontrazeptiva - Diaphragmen / Kappen).
  • Immundefizienzzustände des Körpers.

Symptome des toxischen Schock-Syndroms

Die klinischen Symptome von TSI umfassen Symptome eines akuten Kreislaufversagens und einer generalisierten Infektion. Spezifische Manifestationen werden durch den Entwicklungsstand des pathologischen Prozesses bestimmt.

Phase 1.1. Die Phase eines frühen reversiblen Schocks wird nicht immer klinisch diagnostiziert und ist kurzlebig. Es ist gekennzeichnet durch einen Krampf im Mikrogefäßsystem mit anfänglichen Manifestationen des Gewebes Hypoxie mit der Entwicklung von Symptomen der peripheren Vasodilatation und hyperdynamische Zustände, die sich durch Angst manifestieren. Starke motorische und sprachliche Unruhe, mäßiger Durst.

Gefäßtonus leidet nicht, manchmal verallgemeinert Arteriospasmus, die Blässe der Haut und der Schleimhäute verursacht. Die Haut fühlt sich warm an, manchmal nass. Die Pupillen sind verengt, das rhythmische Atmen ist tief, aber vor dem Hintergrund eines Fiebers kann es häufiger werden. Die Herzfrequenz ist schnell, der Puls ist angespannt, der Blutdruck ist normal oder leicht erhöht. Die Diurese ist leicht reduziert (stündlicher Urinfluss von mindestens 40 ml / h). Im Blut Hyperkoagulation, Hyperglykämieminderjährig metabolische Azidose. Wie bereits erwähnt, diagnostiziert die überwiegende Mehrheit der Ärzte diese Phase fast nie.

Ausgehend von Stufe 1.2 Charakteristisch sind eine allmähliche Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme des Krampfes peripherer Gefäße und der Beginn der Funktion von arteriovenösen Shunts. Steigt TachykardieDer Blutdruck sinkt (systolischer Blutdruck unter 70-60 mm Hg. Art., bei dem die Nierenfiltration fast zum Erliegen kommt und die Hypoxie des Nierengewebes zunimmt).

In Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung beginnt ab diesem Zeitpunkt ein Countdown, dessen Dauer darüber entscheidet, wie weit der Patient vom Schock befreit werden kann. Der Puls ist häufig (über 100 Schläge / Minute) und schwach, die Herztöne sind taub, die Atmung ist häufig, die Hemmung ist ausgeprägt und die Atmung ist apathisch. Die Blässe der Haut nimmt zu, sie wird kalt und feucht, bekommt einen Marmorton, wird bemerkt Akrocyanoseund die Gesichtshaut ist grau-zyanotisch gefärbt.

Stufe 1.3. Eine weitere Verlangsamung des Kapillarblutflusses, eine Zunahme ist charakteristisch Hypovolämie, die Entwicklung von DIC, Stoffwechselstörungen, Hemmung des sympathischen Nervensystems. Das Atmen in der Lunge ist hart, es kommt zu einer deutlichen, zunehmenden Atemnot (Atemfrequenz über 30 / min). Der Partialdruck nimmt stark ab (unter 50 mmHg), die Diurese nimmt ab, die Hypoxie / Hyperkapnie nimmt stark zu, die Zyanose der Haut und der Schleimhäute nimmt zu, es treten Anzeichen für ein Versagen mehrerer Organe (Lungen-, Nieren- und Leberversagen) auf, was sich in einer Abnahme des Urins (Oligurie) äußert. ), Kurzatmigkeit, Gelbfärbung.

Aufgrund des Fortschreitens der DIC, der zweiten Stufe, tritt bei einigen Patienten ein Ausschlag auf, der häufig hämorrhagischer Natur ist. Die Körpertemperatur sinkt auf subfebrile. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich schnell, der Puls ist weich, fadenförmig, schwere Tachykardie, der Blutdruck kann möglicherweise nicht bestimmt werden.

Die Phase des irreversiblen Schocks- Symptome eines systemischen schweren irreversiblen Multiorganversagens: Die Atmung ist sehr beschleunigt, wird oberflächlich und unwirksam (manchmal atmet man wie bei Cheyne-Stokes). Anzeichen eines Lungenödems treten auf - zu Beginn wachsen feuchte Rinden in den unteren Teilen der Lunge und breiten sich dann auf alle Lungen aus. Ausgeprägte Zyanose erhält oft einen Gesamtcharakter. Die Körpertemperatur erreicht ein unterdurchschnittliches Niveau. Die Symptome nehmen zu Gehirnhypoxie (entwickelt einen schlaffen Zustand, der sich in ein Koma verwandelt). In Zukunft Atemstillstand und Herzaktivität. Es ist zu beachten, dass die Symptome eines ansteckenden toxischen Schocks rasch voranschreiten und es nicht immer möglich ist, alle Phasen des ITS klinisch klar und rechtzeitig zu unterscheiden.

Die Symptome des Toxic-Shock-Syndroms bei Tampons treten am 3-5. Tag der Menstruation häufiger auf.

Die Krankheit beginnt akut, seltener mit prodromalen Symptomen in Form von Kopfschmerzenallgemeines Unwohlsein, Übelkeit. Das erste Anzeichen von STS ist starkes Schüttelfrost, die Temperatur steigt auf 39 ° C, woraufhin sich innerhalb von 2-5 Tagen vollständige klinische Symptome entwickeln. Die meisten Frauen haben diffuse Muskelschmerzen und Muskelschwäche, hauptsächlich in den Muskeln der proximalen unteren Extremitäten, des Rückens und der Bauchmuskeln. Manchmal treten Gelenkschmerzen auf. Charakteristisch sind anhaltendes Erbrechen, wässriger Durchfall, verminderte Diurese.

Es ist Schwindel, Kopfschmerzen, Parästhesie und Ohnmacht vor dem hintergrund eines starken Blutdruckabfalls. Im akuten Stadium (erste 2 Tage) sind Frauen gehemmt und teilweise desorientiert.Eine spezifische Manifestation des Syndroms ist ein Hautausschlag in Form von diffusen Rötungen, Flecken oder kleinen Knötchenausschlägen mit anschließendem Peeling und Peeling des Hautepithels der Handflächen, Finger und Zehen, Fußsohlen. Bei 75% der Patienten werden Bindehauthyperämie, Rötung der Schleimhaut und Mund der hinteren Rachenwand festgestellt. Die meisten von ihnen haben Schwellungen im äußeren Genitalbereich und Schmerzen.

In der Zukunft treten unbehandelt Symptome einer toxischen Schädigung der Atemwege und des Herz-Kreislauf-Systems, der Leber, der Nieren mit Atemnot, Bauchschmerzen, des rechten Hypochondriums, des unteren Rückens und eines starken Blutdruckabfalls auf. Viel seltener verläuft ITSH von Tampons in einer leichten (abgenutzten) Form. Darüber hinaus vor dem Hintergrund Schüttelfrost, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und allgemeines Unwohlsein, der Blutdruck sinkt nicht und der pathologische Zustand wird oft ohne Behandlung behoben.

Tests und Diagnose

Das wichtigste diagnostische Kriterium für ITS ist die Dynamik von Indikatoren für den Zustand des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, der Blutparameter und der Diagnose von Stoffwechselstörungen. Allgemeine klinische Methoden zur Diagnose von IVS-Stadien sind von untergeordneter Bedeutung.

Diagnosekriterien des ITS sind:

  • Schüttelfrost und Hyperthermie (> 38-39 ° C), in den späteren Stadien der paradoxen Unterkühlung (<36 ° C).
  • Mikrozirkulationsstörungen (blasse kalte Haut).
  • Hypoxämie/Tachypnoe (Akrocyanose, Partialdruck 20 pro Minute).
  • Durchblutungsstörungen (hypodynamisches Syndrom): Hystolisch <90 mm Hg Tachykardie (Herzfrequenz 100-120 / min) in Abwesenheit anderer Gründe für die Entwicklung einer Hypotonie. Gleichzeitig stellt die Infusionstherapie die Hämodynamik nicht wieder her.
  • Neuropsychiatrische Störungen (Euphorie, Unruhe, Orientierungslosigkeit, Stupor).
  • Oligoanurie (weniger als 30 ml / h), DurchfallErbrechen.
  • Blutbild: beschleunigte ESR, Leukozytose (> 12,0 · 109 / l), Neutrophilie> 10%, LII> 9; Hämatokritspiegel, Laktat (> 2 mmol / l).

Bei ITS werden Infektionsherde im Körper und zwei oder mehr der oben genannten Symptome diagnostiziert.

Behandlung

Die Behandlung von IVS ist ein komplexes Problem, und sein Volumen wird von vielen Faktoren bestimmt: dem Stadium des Schocks und der Dynamik des Wachstums von pathologischen Veränderungen, Krankheiten, Mikroflora, dem Niveau und der Qualität der Grund- / Notfallversorgung für den Patienten.

Notfallversorgung für toxischen toxischen Schock

Wenn der Verdacht auf ITSH besteht, sollte der Patient ins Bett gelegt, mit Wärmern erwärmt, die unteren Gliedmaßen angehoben, warm und reichlich getrunken und wenn möglich mit Sauerstoff inhaliert werden. In der Präklinik zielen therapeutische Maßnahmen auf die Stabilisierung der Hämodynamik ab. Der Transport des Patienten ist nur im Frühstadium des ITS ohne schwerwiegende hämodynamische Störungen sofort zulässig. In diesem Fall muss die Notfallversorgung während des Transports zum Krankenhaus fortgesetzt werden.

In den frühen Stadien des ITS besteht die wichtigste Aufgabe darin, das Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC) wiederherzustellen, Toxine zu neutralisieren und aus dem Körper zu entfernen sowie die Mikrozirkulation der rheologischen Eigenschaften des Blutes zu normalisieren Glukose, Lactasol, hlosol) und kolloidale Lösungen (Polyglucin, Serumalbumin, reopoliglyukin, frisch gefrorenes Plasma, Serum Albumin) oder eine Kombination davon.

Andere Kristalloide werden in der Regel nicht eingesetzt und der Salzmangel durch kolloidale Lösungen ausgeglichen. Die Ablehnung reiner Salzlösungen und die Bevorzugung der Infusion kolloidaler Lösungen werden durch die schnelle Transfusion von Kristalloiden in den Überwachungsraum bestimmt, wodurch die Gefahr einer übermäßigen Ansammlung von Wasser und Salzen besteht. Kolloidale Lösungen, die den onkotischen Druck erhöhen, verbessern den volemischen Status des Körpers. Bevorzugte Medikamente für ITS sind Polyglucindas hat keine antiaggregation wirkung und reopoliglyukinVerhindert wirksam Mikrothrombosen und Störungen des transkapillären Blutflusses. Ein Medikament aus Blutplasma hat auch eine gute Wirkung - Albumineinen hohen hämodynamischen Effekt haben.

Das Volumen der injizierten Flüssigkeit wird auf der Grundlage des Tagesbedarfs, des Schockstadiums und der Injektion innerhalb von 50-70% des geschätzten Volumens berechnet. Die Infusion mit einem ITS von 1 bis 2 Grad wird in einem Venentropfen durchgeführt, und bei 3 bis 4 Grad beginnt die Infusionstherapie mit der Injektion von Lösungen, bis der Blutdruck auf 90 bis 100 mm ansteigt. Hg. Spalte, aber die Dauer sollte 30-60 Minuten nicht überschreiten.

Medikamentöse Therapie umfasst Glukokortikosteroide (GKS), die einer der wichtigsten Bestandteile eines Komplexes von Anti-Schock-Maßnahmen sind. Glukokortikosteroide werden in hohen Dosen (Impulstherapie) über einen kurzen Zeitraum (24-48 Stunden) intravenös tropfenweise verabreicht. Am effektivsten Prednison, Dexamethason. Nach der Entfernung des Patienten aus dem ITS werden die Glukokortikosteroide gestrichen - in den nächsten 2-3 Tagen werden die Medikamente in durchschnittlichen therapeutischen Dosen intramuskulär verschrieben und dann ohne weitere Dosisreduktion gestrichen.

GCS, das die Kapillarpermeabilität verringert, angioprotektiv wirkt, die Mikrozirkulation verbessert, Zellmembranen stabilisiert und die Entwicklung einer Pathologie der Sekundärorgane hemmt. Sie wirken auch disaggregierend, reduzieren die Thrombozytenadhäsion und verhindern so die Entwicklung von ICE. Zu den negativen Auswirkungen des Einsatzes von GTS gehört die immunsuppressive Wirkung, die vor dem Hintergrund eines generalisierten Infektionsprozesses, der ITS verursacht, besonders unerwünscht ist.

Die kombinierte Therapie zur Regulierung der Hämostase, der frühen Phase der Hyperkoagulation, sieht die Einführung eines natürlichen, direkt wirkenden Antikoagulans vor - Heparina, die eine Reihe von Gerinnungsfaktoren inaktiviert, die Aktivität von Antithrombin III erhöht, die Aggregation und Adhäsion verringert Thrombozytenzahlverzögert den Umwandlungsprozess von Prothrombin in Thrombin.

Notfallversorgung für ITS, fließt gegen eine massive Bakteriämie und Toxämie sorgt für eine etiotrope Therapie. Bei der Auswahl der Medikamente ist von der Art des Erregers und seiner Empfindlichkeit gegenüber diesen auszugehen. In Anbetracht der schnellen Dynamik der Entwicklung des pathologischen Prozesses ist eine Überprüfung des ätiologischen Faktors (weder des Pathogens noch seiner Empfindlichkeit) häufig unmöglich. Daher wird empfohlen, die Behandlung mit einer Kombination von Arzneimitteln zu beginnen, die gegen gramnegative und grampositive Mikroflora wirksam sind (gleichzeitige Verabreichung) Gentamicin und Ampicillin oder Gentamicin und Ampioksa).

Nach Identifizierung des Erregers (Assoziation von Erregern) ist ein schneller Übergang zur gezielten etiotropen Therapie erforderlich. Andere ätiotrope Mittel können ebenfalls verschrieben werden - antitoxische Seren (mit Botulismus, Diphtherie, Tetanus), spezifische therapeutische Gamma- / Immunglobuline, die die Wirkung von Krankheitserregern des Infektionsprozesses, insbesondere im Frühstadium, wirksam neutralisieren.

Mit der Entwicklung einer manifesten akuten Nebenniereninsuffizienz (mit ITS II-III-Grad) werden Mineralocorticosteroide in Form einer Öllösung verschrieben DOXA. Auch für die Behandlung von DIC ist die intravenöse Verabreichung von Proteasehemmern erforderlich - Contrikala, TrasilolaMikrozirkulation wirksam verbessern. Eine Korrektur von Abweichungen des Säure-Base-Zustands wird durchgeführt Natriumbicarbonatlösung.

Atemfunktion und O2-Aufnahme werden über eine Maske, einen Nasenkatheter oder eine Tracheotomie aufrechterhalten. Die dehydratisierende Wirkung bei der Notfallbehandlung von IVS wird durch die Ernennung von Saluretika (Furosemid, Torasemid) Erweiterung der Gehirn-, Nieren- und Mesenterialgefäße und gleichzeitige Verengung des Durchmessers der Lungenvenen Dopamin.

Als obligatorischer Bestandteil therapeutischer Maßnahmen eingeführt Cocarboxylase. Wenn angezeigt, Antikonvulsiva (Droperidol, GHB, Seduxen).

Die moderne medizinische Herangehensweise an ITS sieht die Unangemessenheit vor, die laufende Behandlung abzubrechen, auch wenn die Irreversibilität der Phänomene von ITS ganz offensichtlich ist. Eine solche Entscheidung wird nur durch eine Konsultation von Ärzten getroffen, nachdem ein Elektroenzephalogramm durchgeführt und ein Hirntod diagnostiziert wurde.

Ärzte

Spezialisierung: Rheumatologe / Infektiologe

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Fursova Elena Anatolyevna

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Medikamente

PolyglukinReopoliglyukinAlbuminPrednisonDexamethasonHeparinAmpicillinGentamicinAmpioxContrikalTrasilolFurosemidTorasemidDroperidolSeduxen
  • Kolloidale Lösungen (PolyglukinMolke Albumin, Reopoliglyukin(frisch gefrorenes Plasma).
  • Kristalloide Lösungen (Glukoselösung, Lactasol, Hlosol).
  • Glukokortikosteroide (Prednison, Dexamethason).
  • Direkt wirkende Antikoagulanzien (Heparin).
  • Antibiotika (Ampicillin, Gentamicin, Ampiox).
  • Proteasehemmer (Contrikal, Trasilol).
  • Saluretika (Furosemid, Torasemid).
  • Antikonvulsiva (Droperidol, GHB, Seduxen).

Verfahren und Operationen

Sie werden indikationsgerecht durchgeführt (bei chirurgischen Komplikationen, eitrigen Erkrankungen, Infektionen offener Wundoberflächen, Verbrennungen, postpartalen Komplikationen).

Infektiöser toxischer Schock bei Kindern

ITSH bei Kindern ist besonders schwierig, mit dynamisch zunehmenden Symptomen. Neben den aufgelisteten Erkrankungen bei Erwachsenen, die bei Kindern häufig durch ITS erschwert werden, tritt sie häufig vor dem Hintergrund der Erkrankung auf Ruhr, Scharlach, Diphtherie und Meningokokken-Infektion. Infektiöser toxischer Schock wird häufig auch durch das Einbringen eines infektiösen Pathogens mit Kratzern oder Kratzern verursacht. Die Erkrankung bei Kindern ist durch die aktive Entwicklung des Prozesses innerhalb von 1-2 Tagen gekennzeichnet. In diesem Fall ist ein starker Anstieg der Körpertemperatur auf 39-41 ° C charakteristisch.

Der Zustand des Kindes ist schwerwiegend und geht mit starkem Schüttelfrost, motorischer Erregung, Erbrechen, Krämpfen, Blässe der Schleimhäute und der Haut, erhöhter Herzfrequenz, starkem Blutdruckabfall und Verwirrung einher. Bei einer Meningokokkeninfektion treten zahlreiche Blutungen verschiedener Formen auf der Haut von Kindern auf. Zunehmende Durchblutungsstörungen können eine frühere akute Entwicklung auslösen Nierenversagen.

Die Behandlung des ansteckenden toxischen Schocks bei Kindern sollte so schnell wie möglich beginnen und nur auf der Intensivstation nach einem Schema erfolgen, das der Behandlung von IVS bei Erwachsenen mit Korrektur von Arzneimitteln entsprechend dem Alter / Körpergewicht des Kindes entspricht. Ohne angemessene rechtzeitige Behandlung besteht ein hohes Sterberisiko.

Diät

Der frühe Beginn der Ernährungsunterstützung wird empfohlen (in den ersten 24 bis 36 Stunden), basierend auf den folgenden Empfehlungen:

  • Der Energiewert der Diät beträgt 25-30 kcal / kg Körpergewicht / Tag.
  • Proteinkomponente: 1,3-2,0 g / kg / Tag.
  • Lipide: 15-20% Nicht-Protein-Kalorien.
  • Glukose: 50-60% der Nicht-Protein-Kalorien bei Aufrechterhaltung des Glykämieniveaus von nicht mehr als 6,1 mmol / l.

Nach dem Absetzen von ITS Essen gemäß den Empfehlungen für eine bestimmte Infektionskrankheit oder Tischnummer 15.

Prävention

Zur Vorbeugung von toxischem toxischem Schock wird empfohlen:

  • Rechtzeitige und angemessene Behandlung von Infektionskrankheiten, insbesondere von Infektionskrankheiten, die mit einer hohen Bakteriämie einhergehen und auf die Möglichkeit einer ITS - Entwicklung bei Patienten mit Infektionskrankheiten aufmerksam sind Salmonellose, Lungenentzündung, hypertoxische Diphtherie, Shigellose, Sepsis, Meningokokkämie, Legionärskrankheitmit ambulant erworbenen Abtreibungen, komplizierten Geburten, eitrigen Krankheiten, bakteriellen obstruktiven Erkrankungen der Harnwege.
  • Rechtzeitige Behandlung von Prellungen und Wunden mit Antiseptika mit einer Verletzung der Integrität der Haut.

Frauen zur Vorbeugung des Toxic-Shock-Syndroms bei Tampons werden empfohlen:

  • wechselnde Hygieneprodukte (Tampons und Binden) in jedem Menstruationszyklus und, falls erforderlich, in der Zeit eines Menstruationszyklus (während des Tages - Tampons und bei Nachtbinden);
  • sorgfältig ausgewählte Tampons, deren Adsorptionsvermögen dem Sekretvolumen entspricht;
  • Wechseln Sie die Tampons alle vier Stunden, auch wenn sie noch nicht vollständig mit Sekreten gesättigt sind.
  • Vermeiden Sie mechanische Mittel zur Schwangerschaftsverhütung (intravaginale Kontrazeptiva - Diaphragmen / Kapseln).

Folgen und Komplikationen

ITSH-Komplikationen sind: DIC, EnzephalopathieNieren- / Leberversagen, metabolische Azidose, Hirnödem, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom.

Vorhersage

Die Prognose ist bei rechtzeitiger Einleitung und angemessener Behandlung der ITS-Stadien 1 und 2 relativ günstig. Mit der Entwicklung von subkompensierten und dekompensierten Stadien besteht ein hohes Risiko für die Entwicklung von multiplem Organversagen und Tod.

Liste der Quellen

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  • Musin N. O. Septischer Schock. Toxisches Schock-Syndrom. Lehrmittel. -Karaganda, 2007 .-- 46 p.

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