Krankheit

Diabetische Ketoazidose

Allgemeine Informationen

Diabetische Ketoazidoseist ein Sonderfall der metabolischen Azidose - eine Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Körper hin zu einer Zunahme des Säuregehalts (aus dem Lateinischen) acidum - Säure). Säureprodukte reichern sich im Gewebe an - Ketonedie während des Stoffwechsels nicht für eine ausreichende Bindung oder Zerstörung anfällig waren.

Der pathologische Zustand tritt aufgrund eines gestörten Kohlenhydratstoffwechsels auf, der durch einen Mangel verursacht wird Insulin - ein Hormon, das den Zellen hilft, Glukose aufzunehmen. Darüber hinaus übersteigt die Konzentration von Glucose und Keton oder auf andere Weise von Acetonkörpern (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxybuttersäure usw.) im Blutkreislauf die physiologisch normalen Werte erheblich. Ihre Bildung erfolgt durch schwere Verletzungen des Grund- und Fettstoffwechsels. Ohne rechtzeitige Hilfe führt der Wandel zur Entwicklung ketoazidotisches diabetisches Koma.

Die Rolle von Insulin bei Glykämie

Pathogenese

Glukose ist eine universelle Energiequelle für die Arbeit aller Zellen des Körpers und insbesondere des Gehirns, mit ihrer mangelnden Durchblutung, dem Abbau von Reserven Glykogen(Glykogenolyse) und Aktivierung der endogenen Glukosesynthese (Glukoneogenese) Um Gewebe auf alternative Energiequellen umzustellen, setzt die Verbrennung von Fettsäuren in den Blutkreislauf die Leber frei Acetyl-Coenzym A und erhöht den Gehalt an Ketonkörpern - Nebenprodukte der Spaltung, die normalerweise in einer minimalen Menge enthalten sind und giftig sind. Ketose Verursacht in der Regel keine Elektrolytstörungen, aber im Verlauf der Dekompensation entwickeln sich metabolische Azidose und acetonämisches Syndrom.

Die Ursache für eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels ist ein Insulinmangel, der zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut führt. Hyperglykämievor dem Hintergrund der Energieverknappung von Zellen sowie osmotische Diureseeine Abnahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit, die eine Abnahme des Nierenblutflusses, einen Verlust von Plasmaelektrolyten und eine Abnahme des Blutflusses verursacht Dehydration. Darüber hinaus erfolgt die Aktivierung. Lipolyse und die Menge von freiem erhöhen GlycerinDies führt zusammen mit einer erhöhten Sekretion von endogener Glucose infolge von Neoglukogenese und Glykogenolyse zu einer weiteren Erhöhung des Hyperglykämieniveaus.

Unter Bedingungen einer verminderten Energieversorgung des Körpergewebes in der Leber wird eine gesteigerte KetogeneseAber die Gewebe sind nicht in der Lage, eine solche Menge an Ketonen zu verwerten, und es kommt zu einer Zunahme Ketonämie. Dies äußert sich in Form eines ungewöhnlichen Acetonatemzugs. Wenn Superkonzentrationen von Ketonkörpern bei Patienten die Nierenbarriere überschreiten, Ketonurie und verbesserte Ausscheidung von Kationen. Die Erschöpfung der alkalischen Reserven, die zur Neutralisierung der Acetonverbindungen verwendet werden, führt zur Entwicklung einer Azidose und eines pathologischen Zustands Vorkomie, Hypotonie und verringerte periphere Blutversorgung.

Diagramm der Entwicklung der diabetischen Ketoazidose

Contrinsulinhormone sind an der Pathogenese beteiligt: ​​danke Adrenalin, Cortisol und Wachstumshormone Die insulinvermittelte Verwertung von Glucosemolekülen durch Muskelgewebe wird gehemmt, die Prozesse der Glycogenolyse, Gluconeogenese und Lipolyse werden verstärkt und die verbleibenden Prozesse der Insulinsekretion werden unterdrückt.

Klassifizierung

Zusätzlich zur diabetischen Ketoazidose wird sekretiert Nicht-Diabetiker oder acetonomisches SyndromDies tritt normalerweise bei Kindern auf und wird als wiederholtes Erbrechen, gefolgt von Abklingen oder Verschwinden der Symptome, ausgedrückt. Das Syndrom wird durch einen Anstieg der Plasmakonzentrationen von Ketonkörpern verursacht. Es kann sich ohne Grund vor dem Hintergrund von Krankheiten oder aufgrund von Ernährungsfehlern entwickeln - das Vorhandensein langer hungriger Pausen, das Vorherrschen von Fett in der Ernährung.

Ist eine Erhöhung der Konzentration von Ketonkörpern im Blutstrom nicht durch eine ausgeprägte toxische Wirkung gekennzeichnet und geht sie nicht mit Dehydratisierungserscheinungen einher, so spricht man von einem Phänomen wie diabetische Ketose.

Gründe

Klinisch exprimierte Ketoazidose ist ein Notfall, der hauptsächlich durch einen absoluten oder relativen Mangel an Ketoazidose verursacht wird Insulin, entwickelt über mehrere Stunden und sogar Tage, so dass die Gründe in der Regel werden:

  • frühzeitige Erkennung und Zweck der Behandlung Typ 1 Diabetes - Insulinabhängig, das auf dem Tod beruht β-Zellen Pankreasinseln von Langerhans;
  • die Verwendung falscher Insulindosen, die oft nicht ausreichen, um den insulinabhängigen Diabetes mellitus auszugleichen;
  • Verstoß gegen das Regime einer angemessenen Insulinersatztherapie - vorzeitige Verabreichung, Ablehnung oder Verwendung von Insulinpräparaten minderer Qualität;
  • Insulinresistenz - eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber den Wirkungen von Insulin;
  • Einnahme von Insulinantagonisten oder Medikamenten, die den Kohlenhydratstoffwechsel verletzen - Kortikosteroide, Sympathomimetika, Thiazidepsychotrope Substanzen der zweiten Generation;
  • Pankreatektomie - chirurgische Entfernung der Bauchspeicheldrüse.

Ein Anstieg des körpereigenen Insulinbedarfs ist durch die Ausschüttung von kontrainsulären Hormonen wie zu beobachten Adrenalin, Glucagon, Katecholamine, Cortisol, STH und entwickeln:

  • mit Infektionskrankheiten, zum Beispiel mit Sepsis, Pneumonie, Meningitis, Sinusitis, Parodontitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Paraproktitis und andere entzündliche Prozesse der oberen Atemwege und des Urogenitaltrakts;
  • als Folge von endokrinen Begleiterkrankungen - Thyreotoxikose, Cushing-Syndrom, AkromegaliePhäochromozytome;
  • mit Herzinfarkt oder Schlaganfall normalerweise asymptomatisch;
  • mit medikamentöser Therapie Glukokortikoide, Östrogeninklusive Rezeption hormonelle Verhütungsmittel;
  • in stressigen Situationen und infolge von Verletzungen;
  • während der Schwangerschaft verursacht Schwangerschaftsdiabetes;
  • in der Jugend.

In 25% der Fälle idiopathische Ketoazidose - ohne ersichtlichen Grund entstehen.

Symptome einer diabetischen Ketoazidose

Symptome von Ketoazidose - dekompensiertem Diabetes mellitus sind gekennzeichnet durch:

  • Schwäche
  • Gewichtsverlust
  • starker Durst - Polydipsie;
  • vermehrtes Wasserlassen - Polyurie und schnelles Wasserlassen;
  • verminderter Appetit;
  • Lethargie, Lethargie und Schläfrigkeit;
  • Übelkeit, manchmal mit Erbrechen, die eine bräunliche Farbe hat und einem "Kaffeesatz" ähnelt;
  • unscharfe Bauchschmerzen - Pseudoperitonitis;
  • Hyperventilation, Kussmauls Atem - selten, tief, laut mit einem charakteristischen Geruch von "Aceton".

Tests und Diagnose

Um eine Diagnose zu stellen, reicht es aus, das klinische Bild zu untersuchen. Darüber hinaus manifestiert sich Ketoazidose als anhaltender dekompensierter Diabetes in Form von:

  • hohes Niveau Glykämie über 15-16 Millimol / l;
  • Erfolge Glykosurie 40-50 g / l oder mehr;
  • Leukozytose;
  • überhöhte Rate Ketonämie über 5 Millimol / l und Nachweis Ketonurie (mehr ++);
  • Senkung des Blut-pH-Werts unter 7,35 sowie der Menge an Standardserum Bikarbonat bis zu 21 mmol / l und weniger.

Ketoazidose-Behandlung

Um die Entwicklung eines diabetischen ketoazidotischen Komas beim ersten Anzeichen einer Ketoazidose zu verhindern, sind Erste Hilfe und Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Die stationäre Behandlung beginnt mit der Infusion Kochsalzlösungzum beispiel Rufton und Beseitigung der Ursachen von Stoffwechselstörungen - in der Regel Notfallverwaltung und Korrektur des Regimes, die Größe der Insulindosen. Es ist auch wichtig, Krankheiten zu identifizieren und zu behandeln, die eine Komplikation von Diabetes hervorrufen. Zusätzlich wird empfohlen:

  • alkalisches Getränk - alkalisches Mineralwasser, Sodalösungen;
  • die Verwendung von reinigenden alkalischen Einläufen;
  • Auffüllung eines Mangels an Kalium, Natrium und anderen Makronährstoffen;
  • die Rezeption Enterosorbentienund Hepatoprotektoren.

Wenn sich der Patient entwickelt Koma hyperosmolar, dann wird ihm die Einführung einer hypotonen (0,45% igen) Natriumchloridlösung (Geschwindigkeit nicht mehr als 1 l pro Stunde) und anschließende Rehydratisierungsmaßnahmen mit Hypovolämie gezeigt - die Verwendung von Kolloidal Plasmaersatz.

Ärzte

Spezialisierung: Endokrinologe

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Medikamente

InsulinEssentialeMethioninEnterodesus
  • Insulinpräparate - Wenn einzelne Injektionen unwirksam waren, kann unter Berücksichtigung der Daten zum Glykämieniveau eine intensivierte Behandlung und intravenöse Bolusverabreichung empfohlen werden. Vielleicht die Verwendung von kurz wirkendem Insulin - subkutane oder intramuskuläre Injektion von 20 Einheiten. bis zu 4-6 mal am Tag.
  • Methionin - ein hepatoprotektives Medikament, das die Hauptbehandlungsstrategie ergänzt, lipotrop wirkt und die Synthese normalisieren kann Phospholipide und Cholin.
  • Essentiale - Die Wirkung essentieller Phospholipide zielt auch darauf ab, den Lipoproteinstoffwechsel, die Entgiftungsfunktionen der Leber, die Wiederherstellung und den Erhalt ihrer Zellstrukturen zu normalisieren.
  • Enterodesus - Enterosorbens ist notwendig für die Bindung von Toxinen und deren Entfernung aus dem Körper. Es reicht aus, 5 g Pulver in 100 ml reinem Wasser aufzulösen und 1-2 mal zu trinken.

Verfahren und Operationen

  • Künstlichoder assistierte Beatmung kann bei schwerem Atemversagen notwendig sein.
  • Die Einführung einer Magensonde mit wiederholten Anfällen von Erbrechen und Bewusstlosigkeit.
  • Blasenkatheterisierung Bei Entdeckung einer vergrößerten Blase 4-6 Stunden langes Wasserlassen bei bewusstlosen Patienten.

Ketoazidose bei Kindern

Die diabetische Ketoazidose ist einer der Hauptgründe für den Krankenhausaufenthalt und den Tod von Personen unter 18 Jahren, die an Typ-I-Diabetes leiden. Bei Kindern entwickelt sich in Verbindung mit intensiven Wachstumsprozessen der ketoazidotische Sympathokomplex schnell und ist durch intensive Prozesse der Blutversauerung gekennzeichnet. Der Zustand provoziert Schmerzen und Verspannungen im Bauchraum, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Atemwegserkrankungen und Verdauungsstörungen. Oft gibt es Reizbarkeit, Nervosität, das Kind schläft viel, will ständig trinken, kann sich nicht konzentrieren, entwickelt sich Apathie.

Für Eltern ist es sehr wichtig, die frühen Symptome einer Störung des Kohlenhydratstoffwechsels zu identifizieren und einen Arzt zu konsultieren, um Ratschläge und Tests für einen möglichen Typ I- oder Typ II-Diabetes zu erhalten. Um einer Ketoazidose vorzubeugen, muss ein Kind vor Stress, Überlastung, Übererregung, Verletzungen, Hunger und anderen plötzlichen Veränderungen in der Ernährung geschützt werden.

Diät für Ketoazidose

Diät für Insulinresistenz

  • Wirkungsgrad: therapeutische Wirkung in einem Monat
  • Termine: ständig
  • Produktkosten: 1500-1600 reiben. in der Woche

Die Ernährung bei Stoffwechselstörungen sollte in erster Linie gesund und ausgewogen sein. Es ist streng zu kontrollieren:

  • Trinksystem - die ständige Verwendung von Kompott, Rosineninfusionen und alkalischen Mineralwässern wird empfohlen;
  • Fettaufnahme - Gesund ist vorzuziehen Omega-3-Fettsäurenbereichern Sie die Ernährung mit Meeresfrüchten, Samen und Nüssen;
  • Verzehrsempfehlung und Qualität der Kohlenhydratnahrung - es ist notwendig, den Tag mit komplexen Kohlenhydraten zu beginnen - Getreide, Obst und einfachen verdaulichen Kohlenhydraten - Mehl, Backwaren, raffiniertem Zucker und Süßigkeiten;
  • in ausreichenden Mengen, um Protein-Lebensmittel täglich zu konsumieren, insbesondere für Kinder, Jugendliche und Frauen in Position;
  • das Vorhandensein einer großen Menge an Ballaststoffen in der Nahrung;
  • Kümmert sich um Vitamine und Mineralien, deren volle Aufnahme und ergänzt eventuell die Ernährung mit Multivitaminpräparaten.

Das Essen sollte fraktioniert sein - in kleinen Portionen von bis zu 100-150 g alle 2-3 Stunden ist das Abendessen bis spätestens 19:00 Uhr leicht. Lebensmittel dürfen nur frisch, gekocht, gedünstet, gebacken oder gedämpft verzehrt werden.

Folgen und Komplikationen

Erhält der Patient keine rechtzeitige und angemessene Behandlung, führt die Ketoazidose nach einem kurzen Stadium des Vorkoms zu diabetisches Koma - ein Zustand, der durch einen Insulinmangel und infolgedessen durch eine erhöhte Konzentration von Glukose im Blut und durch „Hunger“ des peripheren Gewebes verursacht wird.

Das diabetische Koma im Anfangsstadium führt dazu, dass der Patient sich niederwirft, gleichgültig, vergesslich und schläfrig wird. Neben dem verschwommenen Bewusstsein oder dem vollständigen Verlust des Bewusstseins weist das Koma mehrere charakteristische Merkmale auf:

  • trockene Haut;
  • Mundgeruch Apfel oder Aceton;
  • der Puls ist schwach;
  • arterieller Blutdruck gesenkt;
  • die Temperatur ist normal oder leicht erhöht;
  • Augäpfel fühlen sich weich an.

Bei groben Stoffwechselstörungen mit fortschreitender Dekompensation entsteht Diabetes Koma hyperosmolar oder auf andere Weise hypreglykämisch. Sie wird von einem scharfen begleitet Dehydration, zelluläre Exikose, Hypernatriämie, Hyperchlorämie und Azotämie. Die Erkrankung ist typisch für altersbedingte Patienten (über 50 Jahre alt, die während der Therapie an nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus leiden) Sulfonamid Zucker senkende Medikamente oder Diät) und wird häufig durch zunehmenden Insulinmangel und Glykämie verursacht, hervorgerufen durch Blutverlust, Verbrennungen, Verletzungen, akute zerebrovaskuläre oder koronare Durchblutungsstörungen, den Zusatz von interkurrenten, ansteckenden Krankheiten, beispielsweise Gastroenteritis oder Pankreatitis.

Hyperosmolares diabetisches Koma tritt nur in 5-10% der Fälle auf, die Mortalität erreicht jedoch 50%.

Vorhersage

Diabetische Ketoazidose und hyperglykämische hypersomolare Zustände sind akute Komplikationen von Diabetes und möglicherweise lebensbedrohlich. Die Mortalität bei diabetischer Ketoazidose beträgt 6–10% und ist die häufigste Todesursache bei Kindern mit insulinabhängigem Diabetes.

Liste der Quellen

  • Lavigne N. Endocrinology. M .: Practice, 1999 .-- S. 803-819.
  • Vertkin A.L. Rettungswagen. Ein Leitfaden für Sanitäter und Krankenschwestern. M .: Eksmo, 2010 - 50 S.
  • Dreval A.V. Diabetes mellitus. Pharmakologisches Nachschlagewerk. Diagnose- und Behandlungsstandards M .: Eksmo, 2012. - 39 C.

Sehen Sie sich das Video an: Hyperglykamie - was tun bei hohem Blutzucker? (April 2020).

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