Krankheit

Hämorrhagischer und hypovolämischer Schock

Allgemeine Informationen

Ein hypovolämischer Schock ist ein pathologischer Zustand, der sich unter dem Einfluss einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens im Blutkreislauf oder eines Flüssigkeitsmangels (Dehydration) im Körper entwickelt. Infolgedessen werden das Schlagvolumen und der Füllungsgrad der Herzkammern verringert, was zur Entwicklung von führt HypoxieGewebeperfusion und Verärgerung Stoffwechsel. Hypovolämischer Schock beinhaltet:

  • Hämorrhagischer Schock, dessen Grundlage ein akuter pathologischer Blutverlust (Vollblut / Plasma) in einem Volumen von mehr als 15-20% des gesamten BCC (zirkulierendes Blutvolumen) ist.
  • Hämorrhagischer Schock, der sich aufgrund einer starken Dehydrierung aufgrund von unzähmbarem Erbrechen entwickelt. Durchfallumfangreiche Verbrennungen.

Hypovolämischer Schock tritt hauptsächlich bei großen Flüssigkeitsverlusten des Körpers auf (abnorm lockerer Stuhl, Flüssigkeitsverlust durch Schweiß, unbezähmbares Erbrechen, Überhitzung des Körpers in Form eindeutig nicht wahrnehmbarer Verluste). Gemäß dem Entwicklungsmechanismus ist es einem hämorrhagischen Schock nahe, außer dass die Flüssigkeit im Körper nicht nur aus dem vaskulären Blutstrom, sondern auch aus dem extravaskulären Raum (aus dem extrazellulären / intrazellulären Raum) verloren geht.

In der medizinischen Praxis ist der hämorrhagische Schock (GSH) die häufigste Reaktion des Körpers auf Blutverlust, ausgedrückt als Komplex von Veränderungen mit der Entwicklung Hypotonie, Gewebehypoperfusion, geringes EjektionssyndromStörungen BlutgerinnungVerletzungen der Durchlässigkeit der Gefäßwand und der Mikrozirkulation, Polysystem- / Multiorganversagen.

Der auslösende Faktor für GSH ist der pathologische akute Blutverlust, der sich entwickelt, wenn große Blutgefäße infolge eines offenen / geschlossenen Traumas, einer Schädigung der inneren Organe und gastrointestinaler Blutungen beschädigt werden der Schwangerschaft und Geburtsurkunde.

Ein tödlicher Ausgang mit Blutungen tritt häufiger als Folge der Entwicklung einer akuten Herz-Kreislauf-Insuffizienz auf und viel seltener aufgrund des Blutverlusts aufgrund seiner funktionellen Eigenschaften (gestörter Sauerstoff-Kohlenstoff-Stoffwechsel, Nährstoff- und Stoffwechselübertragung).

Zwei Hauptfaktoren sind für das Ergebnis von Blutungen wichtig: das Volumen und die Rate des Blutverlusts. Es wird angenommen, dass ein akuter gleichzeitiger Verlust an zirkulierendem Blut für einen kurzen Zeitraum in Höhe von etwa 40% nicht mit dem Leben vereinbar ist. Es gibt jedoch Situationen, in denen Patienten aufgrund chronischer / periodischer Blutungen eine erhebliche Menge Blut verlieren und der Patient nicht stirbt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die im menschlichen Körper vorhandenen Ausgleichsmechanismen bei geringfügigem einmaligem oder chronischem Blutverlust das Blutvolumen / die Geschwindigkeit seines Blutkreislaufs und den Gefäßtonus schnell wiederherstellen. Das heißt, es ist die Geschwindigkeit der Implementierung von Anpassungsreaktionen, die die Fähigkeit bestimmt, wichtige Funktionen aufrechtzuerhalten / aufrechtzuerhalten.

Es gibt verschiedene Grade von akutem Blutverlust:

  • Ich grad (bcc defizit bis zu 15%). Klinische Symptome fehlen praktisch, in seltenen Fällen - orthostatisch TachykardieHämoglobin mehr als 100 g / l, Hämatokrit 40% und höher.
  • II Grad (Bcc-Defizit 15-25%). Orthostatische Hypotonie, Blutdruck um 15 mm Hg gesenkt und mehr, orthostatische Tachykardie, Herzfrequenz um mehr als 20 / Minute erhöht, Hämoglobin in 80-100 g / l, Hämatokritspiegel von 30-40%.
  • III Grad (Bcc-Defizit 25-35%). Es gibt Anzeichen für eine periphere Zirkulation (starke Blässe der Haut, kalte Extremitäten bei Berührung). Hypotonie (systolischer Blutdruck 80-100 mm RT. Art.), Herzfrequenz über 100 / Minute, Atemfrequenz über 25 / Minute), orthostatischer Zusammenbruch, reduzierte Diurese (weniger als 20 ml / h), Hämoglobin im Bereich von 60-80 g / l, Hämatokrit - 20-25%.
  • IV Grad (bcc Defizit mehr als 35%). Es gibt Bewusstseinsstörungen, Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 80 mm Hg), Tachykardie (Herzfrequenz 120 / Minute oder mehr), Atemfrequenz über 30 / Minute, Anurie; Hämoglobin liegt unter 60 g / l, Hämatokrit unter 20%.

Die Bestimmung des Blutverlustgrades kann anhand verschiedener direkter und relativer Indikatoren erfolgen. Direkte Methoden umfassen:

  • Kalorimetrisches Verfahren (Wiegen von verschüttetem Blut mittels Kolorimetrie).
  • Gravimetrisches Verfahren (Radioisotop-Verfahren, Polyglucinol-Test, Bestimmung mit Farbstoffen).

Indirekte Methoden:

  • Algover-Schockindex (bestimmt durch eine spezielle Tabelle anhand des Verhältnisses von Herzfrequenz und systolischem Druck).

Basierend auf Labor- oder klinischen Indikatoren, von denen die zugänglichsten sind:

  • Durch das spezifische Gewicht von Blut, Hämoglobin und Hämatokrit.
  • Durch eine Änderung der hämodynamischen Parameter (Blutdruck und Herzfrequenz).

Das Ausmaß des Blutverlusts während Verletzungen kann ungefähr durch die Lokalisierung von Verletzungen bestimmt werden. Es wird angenommen, dass das Volumen des Blutverlustes während eines Rippenbruchs 100-150 ml beträgt; mit einer Fraktur des Humerus - in der Höhe von 200-500 ml; Tibia - von 350 bis 600 ml; Hüften - von 800 bis 1500 ml; Beckenknochen im Bereich von 1600-2000 ml.

Pathogenese

Die Hauptfaktoren für die Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks sind:

  • Schwerer bcc-Mangel mit Entwicklung Hypovolämie, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt.
  • Verminderte Sauerstoffkapazität des Blutes (verminderte Sauerstoffversorgung der Zellen und der Rücktransport von Kohlendioxid. Der Prozess der Nährstoffversorgung und der Entfernung von Stoffwechselprodukten leidet ebenfalls).
  • Hämokoagulationsstörungen, die Störungen im Mikrogefäßsystem verursachen - eine starke Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Blutes - erhöhen die Viskosität (Verdickung), aktivieren das Blutgerinnungssystem, agglutinieren die Blutzellen usw.

Als Ergebnis HypoxieDie häufig gemischte kapillare trophische Insuffizienz führt zu Funktionsstörungen der Organe / Gewebe und zu Störungen des Körpers. Vor dem Hintergrund einer gestörten systemischen Hämodynamik und einer Abnahme der Intensität der biologischen Oxidation in Zellen werden Anpassungsmechanismen aktiviert, um die Vitalfunktionen des Körpers zu erhalten.

Anpassungsmechanismen umfassen in erster Linie Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße), die durch die Aktivierung des sympathischen Zusammenhangs der Neuroregulation (Allokation) entsteht Adrenalin, Noradrenalin) und die Auswirkungen humoraler Hormonfaktoren (Glukokortikoide, antidiuretisches Hormon, ACTT usw.).

Vasospasmus verringert die Kapazität des vaskulären Blutkreislaufs und zentralisiert den Blutkreislauf. Dies äußert sich in einer Abnahme der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit in Leber, Nieren, Darm und Gefäßen der unteren / oberen Extremitäten und schafft Voraussetzungen für die Verletzung der Funktionen dieser Systeme und Organe. Gleichzeitig bleibt die Blutversorgung von Gehirn, Herz, Lunge und Muskeln beim Atmen weiterhin auf einem ausreichenden Niveau und wird letztendlich gestört.

Dieser Mechanismus ohne die ausgeprägte Aktivierung anderer Kompensationsmechanismen bei einer gesunden Person ist in der Lage, den Verlust von etwa 10-15% des BCC selbständig auszugleichen.

Die Entwicklung einer ausgeprägten Ischämie einer großen Gewebemasse fördert die Ansammlung von unteroxidierten Produkten im Körper, Störungen im Energieversorgungssystem und die Entwicklung eines anaeroben Stoffwechsels. Als adaptive Antwort auf progressive metabolische Azidose kann als Zunahme katabolischer Prozesse angesehen werden, da sie zu einer vollständigeren Sauerstoffverwertung durch verschiedene Gewebe beitragen.

Zu den sich relativ langsam entwickelnden Anpassungsreaktionen gehört die Umverteilung von Flüssigkeit (ihre Bewegung vom Zwischenraum in den Gefäßsektor). Ein solcher Mechanismus ist jedoch nur bei langsam auftretenden kleinen Blutungen realisierbar. Weniger effektive adaptive Reaktionen umfassen eine Erhöhung der Herzfrequenz (HR) und Tachypnoe.

Die Entwicklung von Herz- / Ateminsuffizienz führt zur Pathogenese eines akuten Blutverlusts. Volumetrisch Blutung führt zu einer Dezentralisierung des systemischen Kreislaufs, einer unzulässigen Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes und des Herzzeitvolumens, irreversiblen Stoffwechselstörungen, "Schock" -Schäden an Organen mit der Entwicklung von multiplem Organversagen und Tod.

In der Pathogenese hypovolämischer Schock Es ist notwendig, die Rolle des sich entwickelnden Ungleichgewichts von Elektrolyten zu berücksichtigen, insbesondere die Konzentration von Natriumionen im Gefäßbett und im extrazellulären Raum. Entsprechend ihrer Plasmakonzentration werden der isotonische Dehydrationstyp (bei normaler Konzentration), der hypertonische Dehydrationstyp (erhöhte Konzentration) und der hypotonische Dehydrationstyp (verringerte Konzentration) isoliert. Darüber hinaus ist jede dieser Arten der Dehydratisierung von spezifischen Veränderungen der Plasmaosmolarität sowie der extrazellulären Flüssigkeit begleitet, was einen signifikanten Einfluss auf die Art der Hämozirkulation, den Zustand des Gefäßtonus und die Funktion der Zellen hat. Dies ist bei der Auswahl der Behandlungsschemata zu berücksichtigen.

Hämorrhagische Schockklassifikation

Die Klassifikation des hämorrhagischen Schocks basiert auf der stufenweisen Entwicklung des pathologischen Prozesses, nach der 4 Grade des hämorrhagischen Schocks unterschieden werden:

  • Schock ersten Grades (kompensierter reversibler Schock). Es wird durch einen geringen Blutverlust verursacht, der schnell durch funktionelle Veränderungen in der Arbeit der Herz-Kreislauf-Aktivität ausgeglichen wird.
  • Schock zweiten Grades (subkompensiert). Sich entwickelnde pathologische Veränderungen werden nicht vollständig kompensiert.
  • Schock dritten Grades (dekompensierter reversibler Schock). Verletzungen in verschiedenen Organen und Systemen werden zum Ausdruck gebracht.
  • Schock vierten Grades (irreversibler Schock). Es ist gekennzeichnet durch extreme Unterdrückung der Vitalfunktionen und die Entwicklung eines irreversiblen Multiorganversagens.

Gründe

Die häufigste Ursache für hämorrhagischen Schock sind:

  • Verletzungen - Verletzungen (Frakturen) großer Knochen, Verletzungen innerer Organe / Weichteile mit Schäden an großen Gefäßen, stumpfe Verletzungen mit Ruptur parenchymaler Organe (Leber oder Milz), Ruptur des Aneurysmas großer Gefäße.
  • Krankheiten, die zu Blutverlust führen können - akut Magen- / Zwölffingerdarmgeschwüre, Zirrhose mit Krampfadern der Speiseröhre, Herzinfarkt /Lungenbrand, Mallory-Weiss-Syndrom, maligne Tumoren der Brust- und Magen-Darm-Zellen, hämorrhagische Pankreatitis und andere Krankheiten mit einem hohen Risiko für den Bruch von Blutgefäßen.
  • Geburtsblutung durch Schlauchbruch / Eileiterschwangerschaft, Ablösung /Plazenta previa, Mehrlingsschwangerschaft, Kaiserschnitt, Komplikationen bei der Geburt.

Symptome

Das Krankheitsbild des hämorrhagischen Schocks entwickelt sich entsprechend seiner Stadien. Klinisch treten Anzeichen von Blutverlust in den Vordergrund. Im Stadium des kompensierten hämorrhagischen Schocks leidet das Bewusstsein in der Regel nicht, der Patient stellt eine Schwäche fest, ist möglicherweise etwas aufgeregt oder ruhig, die Haut ist blass und fühlt sich kalt an.

Das wichtigste Symptom in diesem Stadium ist die Verwüstung der saphenösen venösen Gefäße in den Armen, deren Volumen abnimmt und fadenförmig wird. Puls der schwachen Füllung, schnell. Der Blutdruck ist normalerweise normal, manchmal erhöht. Die periphere kompensatorische Vasokonstriktion ist auf die Überproduktion von Katecholaminen zurückzuführen und tritt fast unmittelbar nach dem Blutverlust auf. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich der Patient gleichzeitig Oligurie. Gleichzeitig kann die ausgeschiedene Urinmenge um die Hälfte oder sogar mehr reduziert werden. Der zentralvenöse Druck nimmt stark ab, was auf eine Abnahme des venösen Rückflusses zurückzuführen ist. Bei Schock ausgeglichen Azidose fehlt oft oder ist lokaler Natur und schwach ausgeprägt.

Im Stadium des reversiblen dekompensierten Schocks verstärken sich die Anzeichen von Durchblutungsstörungen weiter. Im Krankheitsbild, das durch Anzeichen eines kompensierten Schockstadiums (Hypovolämie, Blässe, starke Erkältung und feuchter Schweiß, Tachykardie, Oligurie) gekennzeichnet ist, ist das Hauptsymptom Kardinal Hypotonie, was auf eine Störung des Ausgleichsmechanismus der Durchblutung hinweist. In der Dekompensationsphase beginnen die Durchblutungsstörungen der Organe (Darm, Leber, Nieren, Herz, Gehirn). Die Oligurie, die sich im Stadium der Kompensation aufgrund von Kompensationsfunktionen entwickelt, entsteht in diesem Stadium aufgrund einer Abnahme hydrostatischer Blutdruck und Nierenblutflussstörungen.

In diesem Stadium zeigt sich das klassische Krankheitsbild des Schocks: Akrocyanose und Abkühlung der Gliedmaßen, Verstärkung Tachykardie und Aussehen KurzatmigkeitTaubheit der Herztöne, die auf eine Verschlechterung der Kontraktilität des Myokards hinweist. In einigen Fällen kommt es zu einem Verlust einer separaten / ganzen Gruppe von Pulszittern an den peripheren Arterien und zum Verschwinden mit einem tiefen Atemzug von Herzgeräuschen, was auf eine extrem niedrige venöse Rückkehr hinweist.

Der Patient ist gehemmt oder befindet sich in einem Zustand der Erschöpfung. Entwickelt sich Kurzatmigkeit, Anurie. Das DIC-Syndrom wird diagnostiziert. Vor dem Hintergrund der ausgeprägtesten Vasokonstriktion der peripheren Gefäße kommt es durch die öffnenden arteriovenösen Shunts zu einer direkten Abgabe von arteriellem Blut in das venöse System, wodurch die Sauerstoffsättigung des venösen Bluts gesteigert werden kann. In diesem Stadium tritt eine Azidose auf, die auf eine Zunahme des Gewebes zurückzuführen ist Hypoxie.

Das Stadium des irreversiblen Schocks unterscheidet sich qualitativ nicht vom dekompensierten Schock, aber es ist das Stadium noch ausgeprägterer und tieferer Verletzungen. Die Entwicklung des Irreversibilitätszustands manifestiert sich in Abhängigkeit von der Zeit und wird durch die Anhäufung toxischer Substanzen, das Absterben von Zellstrukturen und das Auftreten von Anzeichen eines multiplen Organversagens bestimmt. In der Regel fehlt zu diesem Zeitpunkt das Bewusstsein, der Puls an den peripheren Gefäßen wird praktisch nicht bestimmt und der arterielle Druck (systolisch) liegt bei 60 mm Hg. Art. und unten ist es schwierig zu bestimmen, Herzfrequenz bei 140 / min., Atmung ist geschwächt, Rhythmus ist gestört, Anurie. Die Wirkung der Infusions-Transfusions-Therapie fehlt. Die Dauer dieser Phase beträgt 12-15 Stunden und endet mit dem Tod.

Tests und Diagnose

Die Diagnose eines hämorrhagischen Schocks wird auf der Grundlage der Untersuchung des Patienten (Vorhandensein von Frakturen, Blutungen von außen) und klinischer Symptome gestellt, die die Angemessenheit der Hämodynamik (Farbe und Temperatur der Haut, Änderungen der Herzfrequenz und des Blutdrucks, Berechnung des Schockindex, Bestimmung des stündlichen Urinausstoßes) und Labortestdaten widerspiegeln CVP HämatokritCBS-Blut (Indikatoren für Säure-Base-Zustand).

Die Feststellung des Blutverlustes durch äußere Blutungen ist nicht schwierig. Bei Fehlen und Verdacht auf innere Blutungen müssen jedoch einige indirekte Anzeichen berücksichtigt werden: bei Lungenblutungen - Hämoptyse; bei Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür oder Darmpathologie - Erbrechen von "Kaffeesatz" und / oder Melena; mit Schädigung der parenchymalen Organe - Anspannung der Bauchdecke und dumpfe Schlaggeräusche in den flachen Abschnitten des Abdomens usw.Bei Bedarf werden instrumentelle Untersuchungen vorgeschrieben: Ultraschall, Radiographie, MRT, Laparoskopie, verschiedene Konsultationen.

Es ist zu beachten, dass die Beurteilung des Blutverlustvolumens nur annähernd und subjektiv ist und dass Sie bei unzureichender Beurteilung das akzeptable Wartezeitintervall verpassen und sich der Tatsache eines bereits entwickelten Schockbildes stellen können.

Behandlung

Die Behandlung von hämorrhagischem Schock ist bedingt in drei Stadien zu unterteilen. Die erste Phase ist die Notfall- und Intensivpflege bis zur Aufrechterhaltung der Blutstillung. Die Notfallversorgung bei hämorrhagischem Schock umfasst:

  • Halt an arterielle Blutung Temporäres mechanisches Verfahren (Anbringen eines Twist / Arterien-Tourniquets oder Drücken einer Arterie auf den Knochen über der Wunde über der Stelle der Verletzung / Wunde, Anbringen einer Klemme an einem blutenden Gefäß) mit Festlegung des Zeitpunkts des Verfahrens. Das Aufbringen eines engen aseptischen Verbands auf die Wundoberfläche.
  • Beurteilung des Zustands der vitalen Aktivität des Körpers (Grad der Bewusstseinsdepression, Bestimmung des Pulses über den zentralen / peripheren Arterien, Überprüfung der Durchgängigkeit der Atemwege).
  • Bewegen Sie den Körper des Opfers in die richtige Position, während der Oberkörper leicht abgesenkt ist.
  • Immobilisierung von verletzten Gliedmaßen mit Improvisationsmaterial / Standardreifen. Erwärmung des Opfers.
  • Angemessene Lokalanästhesie mit 0,5-1% iger Lösung Novocain/Lidocain. Mit umfangreichen Blutungsverletzungen - Einführung Morphin/Promedola 2-10 mg in Kombination mit 0,5 ml einer Lösung von Atropin oder Antipsychotika (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) oder nicht narkotische Analgetika (Ketamin, Analgin) mit sorgfältiger Überwachung der Atmung und der hämodynamischen Parameter.
  • Einatmen mit einem Gemisch aus Sauerstoff und Lachgas.
  • Angemessene Infusions-Transfusions-Therapie, die sowohl die Wiederherstellung des Blutverlusts als auch die Normalisierung der Homöostase ermöglicht. Die Therapie nach Blutverlust beginnt mit der Installation eines Katheters in der zentralen / peripheren Hauptvene und schätzt das Blutverlustvolumen. Wenn eine große Menge Plasmaersatzflüssigkeiten und -lösungen eingeführt werden muss, können 2-3 Venen verwendet werden. Zu diesem Zweck ist es ratsamer, kristalloide und polyionisch ausgeglichene Lösungen zu verwenden. Aus kristalloiden Lösungen: Ringer-Locke-Lösungisotonisch Natriumchloridlösung, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Hlosol. Aus kolloidal: Hekodes, Polyglukin, Reogluman, Reopoliglyukin, Neohämodese. Bei schwacher oder fehlender Wirkung werden synthetische kolloidale Plasmaersatzstoffe mit hämodynamischen Wirkungen eingeführt (Dextran, Hydroxyethylstärke in Volumina von 800-1000 ml. Das Fehlen einer Tendenz zur Normalisierung der hämodynamischen Parameter ist ein Hinweis auf eine intravenöse Verabreichung von Sympathomimetika (Phenylephrin, Dopamin, Noradrenalin) und die Ernennung von Glukokortikoiden (Hydrocortison, Dexamethason, Prednison).
  • Bei schwerer hämodynamischer Beeinträchtigung muss der Patient auf mechanische Beatmung umgestellt werden.

Die zweite / dritte Stufe der Intensivpflege bei hämorrhagischem Schock wird in einem Fachkrankenhaus durchgeführt und zielt auf die Korrektur von Hemikarzinomen ab Hypoxie und angemessene Bereitstellung von chirurgischer Blutstillung. Die Hauptmedikamente sind Blutbestandteile und natürliche kolloidale Lösungen (Protein, Albumin).

Die Intensivtherapie wird unter Überwachung der hämodynamischen Parameter, des Säure-Base-Zustands, des Gasaustauschs und der Funktion der lebenswichtigen Organe (Nieren, Lunge, Leber) durchgeführt. Von großer Bedeutung ist die Linderung der Vasokonstriktion, bei der es als mild wirkendes Arzneimittel eingesetzt werden kann (Eufillin, Papaverin, Dibazol) und Drogen mit stärkerer Wirkung (Clonidin, Dalargin, Instenon) In diesem Fall werden die Dosis des Arzneimittels, der Verabreichungsweg und die Verabreichungsgeschwindigkeit auf der Grundlage der Verhinderung einer arteriellen Hypotonie ausgewählt.

Der Notfallversorgungsalgorithmus für den hypovolämischen Schock ist im Folgenden schematisch dargestellt.

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  • Atropin.
  • Analgin.
  • Fentanyl.
  • Droperidol.
  • Ketamin.
  • Ringer-Locke-Lösung.
  • Isotonische Natriumchloridlösung.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Quartasol.
  • Hlosol.
  • Hekodes.
  • Polyglukin.
  • Reogluman.
  • Reopoliglyukin.
  • Neohämodese.
  • Phenylephrin.
  • Dopamin.
  • Hydrocortison.
  • Dexamethason.
  • Prednison.

Verfahren und Operationen

Chirurgie nach Indikationen, abhängig von der Ursache des hämorrhagischen / hypovolämischen Schocks.

Während der schwangerschaft

Der hämorrhagische Schock in der Geburtshilfe während der Schwangerschaft, während des Geburtsvorgangs sowie in der frühen / späten Folgeperiode ist eine der wesentlichen Ursachen für die Struktur der Müttersterblichkeit, die etwa 20 bis 25% ausmacht. Die Rate geburtshilflicher Blutungen im Verhältnis zur Gesamtzahl der Geburten variiert zwischen 5 und 8%.

Spezifische Blutungen in der Geburtshilfe sind:

  • Die Plötzlichkeit ihres Auftretens und ihre Massivität.
  • Ein hohes Risiko für den Tod des Fötus, das eine dringende Entbindung erfordert, bis sich die hämodynamischen Parameter stabilisiert und die Infusions-Transfusions-Therapie vollständig abgeschlossen ist.
  • Kombination mit ausgeprägtem Schmerzsyndrom.
  • Schnelle Erschöpfung der Kompensationsmechanismen. Gleichzeitig ist ein besonders hohes Risiko bei Schwangeren gegeben späte Gestose und Frauen mit komplizierter Lieferung.

Der zulässige Blutverlust während der Geburt während des normalen Verlaufs sollte 250-300 ml (ca. 0,5% des Körpergewichts einer Frau) nicht überschreiten. Ein solches Volumen an Blutverlust bezieht sich auf die „physiologische Norm“ und beeinflusst den Zustand der Frau bei der Arbeit nicht negativ. Die Hauptursachen für akuten pathologischen Blutverlust während der Schwangerschaft mit der Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks sind: Eileiterschwangerschaft, Plazentaunterbrechung / -vorstellung, Mehrlingsschwangerschaft, Komplikationen bei der Geburt, Kaiserschnitt, Uterusruptur.

Zu den Merkmalen des hämorrhagischen Schocks in der geburtshilflichen Pathologie gehören: seine häufige Entwicklung vor dem Hintergrund der schweren Gestose schwangerer Frauen, rasche Entwicklung HypovolämieICE-Syndrom arterielle Hypotonie, hypochrome Anämie.

GSH, das sich in der frühen postpartalen Phase gegen hypotonische Blutungen entwickelte, ist durch eine kurze Zeitspanne instabiler Kompensation gekennzeichnet, nach der sich schnell irreversible Veränderungen entwickeln (anhaltende hämodynamische Störungen, DIC mit starken Blutungen, Atemversagen und beeinträchtigte Gerinnungsfaktoren mit Aktivierung der Fibrinolyse).

Prävention

Um die Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks zu verhindern, kann die Blutung in Kombination mit einer angemessenen Intensivpflege rechtzeitig gestoppt werden.

Folgen und Komplikationen

Die schwerwiegendsten Folgen im Stadium der Dekompensation sind: DIC-Syndrom (intravaskuläres Gerinnungssyndrom), Kammerflimmern, Asystole, Koma, Myokardischämie. Auch in den nächsten Jahren besteht ein hohes Risiko für die Entwicklung endokriner Erkrankungen und chronischer Pathologien innerer Organe, die zu Behinderungen beitragen.

Vorhersage

Die Prognose wird durch das Volumen des Blutverlusts, die Aktualität der Notfallversorgung und die Angemessenheit der Behandlung bestimmt. Ein schneller Verlust von 45-50% wird für eine tödliche Person in Betracht gezogen, ein Blutverlust innerhalb von 30-45% des BCC führt zu einer Störung der Kompensationsmechanismen, ein Blutverlust von bis zu 25% des BCC wird vom Körper fast vollständig kompensiert.

Liste der Quellen

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  • Bryusov P.G. Notfall-Infusions-Transfusions-Therapie bei massivem Blutverlust / P.G. Bryusov // Hämatologie und Transfusiologie. -1991. - Nr. 2. - S. 8-13.
  • Stukanov M.M. Vergleichende Bewertung der Infusionstherapieoptionen bei Patienten mit hämorrhagischem Schock / M.M. Stukanov et al. // Anästhesiologie und Intensivmedizin. - 2011. - Nr. 2. - S. 27-30.

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