Krankheit

Zerebrale Ischämie

Allgemeine Informationen

Der Ausdruck "Ischämie" bedeutet eine Verringerung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer gestörten Durchblutung. Wenn wir über das Gehirn sprechen, werden die folgenden Arten von Ischämie unterschieden - akut (Hirnschlag, vorübergehende ischämische Attacke) und chronische Ischämie. Schlaganfall und die chronische Form der Ischämie sind das dringendste neurologische Problem. Diese Arten der vaskulären Pathologie des Gehirns haben eine hohe Prävalenz und einen hohen Grad an Behinderung der Patienten. Darüber hinaus sind bis zu 90% der Gefäßerkrankungen des Gehirns auf chronische Ischämie zurückzuführen.

Chronische zerebrale Ischämie ist eine Art von Gefäßpathologie aufgrund einer fortschreitenden Verletzung ihrer Blutversorgung mit allmählich zunehmenden Verletzungen ihrer Funktion. Bisher wurden zur Definition dieser Pathologie die Begriffe „Kreislauf-Enzephalopathie“, „chronische ischämische Hirnerkrankung“, „zerebrovaskuläre Insuffizienz“, „vaskuläre, hypoxische, atherosklerotische oder hypertensive Enzephalopathie“ verwendet. Derzeit wird gemäß ICD-10 der Begriff "chronische Hirnischämie" mit dem Code I67.8 verwendet.

Das Gehirn benötigt mehr Sauerstoff als andere Organe. Merkmal davon Stoffwechsel ist ein intensiver Austausch. Bei einer chronischen Verschlechterung der Blutversorgung verlangsamt sich der zerebrale Blutfluss, der Gehalt an Sauerstoff und Glukose nimmt ab und es kommt zu einer Stoffwechselverschiebung (anaerobe Glykolyse, Laktatazidose) gibt es eine Stase des Kapillarbluts und eine Neigung zur Thrombose, wobei Neurotoxine gebildet werden. All diese Prozesse führen zum Zelltod. Bei chronischer Ischämie wird eine Läsion der weißen Substanz der Hemisphären diagnostiziert und die Verbindung zwischen Frontallappen und Subkortex unterbrochen (das Phänomen der Trennung). Diese pathologischen Veränderungen führen, wenn sie nicht behandelt werden, zu einer vaskulären Demenz.

Es ist die Zunahme des intellektuell-häuslichen Mangels, die für eine chronische Hirnischämie charakteristisch ist. Wenn mit frühen Manifestationen der Krankheit bei Patienten auftritt Angst und Depression, dann chronische Hirnischämie 2. Grades aufgrund der Entwicklung von Demenz ist durch eine Fehlanpassung des Patienten in der Umwelt (sozial und häuslich) gekennzeichnet. Beseitigung HypoxieVerbesserte Mikrozirkulation und Stoffwechsel reduzieren die Schwere der klinischen Symptome und erhalten das Gehirngewebe.

Pathogenese

Die chronische zerebrale Ischämie beruht auf Veränderungen der Gefäßwandstruktur, die während der Behandlung auftreten Arteriosklerose oder arterielle Hypertonie. Gefäßlipogialinose (dystrophische Veränderungen der Blutgefäße in Form der Ablagerung von Hyalin und Lipoproteinen) von geringem Kaliber führt zu einer chronischen Ischämie der weißen Substanz, bei der fokale (Leukoaraiose) und diffuse Veränderungen festgestellt werden.

Das Gefäßendothel ist ein wichtiger Faktor, der den Gefäßtonus reguliert. Endothelzellen synthetisieren antiatherosklerotische Substanzen (z. B. Stickstoffmonoxid). In den frühen Stadien der Endothelzellschädigung entwickelt sich die Endothelfunktion. Erstens ist die Verfügbarkeit von Stickoxid beeinträchtigt und der Expansionsgrad der Blutgefäße nimmt ab. In den Gehirnzellen entsteht oxidativer Stress - reaktive Sauerstoffspezies reichern sich in großer Zahl an. Selbst wenn die Synthese von Stickoxid normal ist, wird es bei oxidativem Stress schnell inaktiviert.

Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle bei der Zerstörung von Gehirnneuronen, da sich unteroxidierte Stoffwechselprodukte in Zellen ansammeln, sich Kalziumkanäle ausdehnen und Kalzium in die Zellen eindringt. Dies führt zu einer Abnahme der Aktivität von Gehirnneuronen, was den Gehirnstoffwechsel beeinträchtigt.

So umfassen die Mechanismen der chronischen zerebralen Ischämie:

  • verminderte Durchblutung;
  • eine Zunahme der Glutamattoxizität;
  • Anreicherung von Kalzium in Gehirnzellen;
  • die Entwicklung von Laktatazidose;
  • Aktivierung von intrazellulären Enzymen;
  • Fortschreiten des antioxidativen Stresses;
  • Unterdrückung von Proteinprozessen in Zellen und Abnahme von Energieprozessen.

Zunächst hemmen die Mechanismen zur Kompensation von Störungen der Hirndurchblutung das Auftreten klinischer Symptome. Bei einem gut ausgebauten Sicherheitenumlauf ist eine gute Entschädigung möglich. Und umgekehrt verursachen einzelne strukturelle Merkmale von Blutgefäßen eine Dekompensation. Mit der Zeit werden unter Bedingungen einer schlechten Sauerstoffversorgung des Gehirns die Kompensationsmechanismen erschöpft, die Versorgung des Gehirns mit Nahrung und Energie wird unzureichend und es entwickeln sich funktionelle und dann irreversible Gehirnveränderungen in Form von ischämischen Herden.

Das Ergebnis kombinierter Störungen bei chronischer Ischämie ist ein Symptomkomplex, einschließlich kognitiver Beeinträchtigung. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung entwickeln sich zerebrale Gefäßkrisen, motorische Störungen und eine ausgeprägte Schwächung des Gedächtnisses schließen sich an.

Klassifizierung

Akuter zerebrovaskulärer Unfall:

  • Schlaganfall (ischämisch, hämorrhagisch).
  • Vorübergehende ischämische Anfälle.
  • Zerebrale Krisen.

Chronische Durchblutungsstörungen des Gehirns:

  • Erstmanifestationen.
  • Enzephalopathie.

Entsprechend dem klinischen Syndrom gibt es:

  • Diffuse zerebrovaskuläre Insuffizienz.
  • Schäden an den Gefäßen des Karotissystems.
  • Die Niederlage des vertebral-basilären Kreislaufsystems.
  • Vegetativ-vaskuläre Paroxysmen.
  • Geistesstörungen

Aus ätiologischen Gründen:

  • Atherosklerotische Enzephalopathie.
  • Hypertonisch.
  • Venös
  • Gemischt.

Nach Stufen:

  • Erstmanifestationen.
  • Stufe der Unterkompensation.
  • Stadium der Dekompensation.

Die zerebrale Ischämie 1. Grades ist ein kompensiertes Stadium mit anfänglichen Manifestationen. Der Patient entwickelt Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, eine leichte Abnahme von Gedächtnis und Aufmerksamkeit, langsame Bewegung. Bei 1 Grad Ischämie wird mit instrumentellen Methoden ein minimaler Hirnschaden festgestellt.

Die zerebrale Ischämie 2. Grades ist ein subkompensiertes Stadium. Eine zerebrale Ischämie 2. Grades tritt mit Gedächtnisstörungen, depressiven Störungen, geistiger Erschöpfung und Instabilität beim Gehen auf. Anzeichen für eine unzureichende Blutversorgung in bestimmten Gefäßpools werden festgestellt. Das Wichtigste ist, dass für den 2. Grad eine organische Schädigung des Zentralnervensystems (Leukoaraiose).

Die Ischämie dritten Grades ist ein dekompensiertes Stadium. Man beobachtet Störungen der Empfindlichkeit, der Sprache, der Lähmung, der Mimikschwäche, der Muskelschwäche, des Arbeitsvermögens und der geistigen Beeinträchtigung. Die Beckenfunktion kann beeinträchtigt sein.

Gründe

Die häufigsten Ursachen für chronische Ischämie sind:

  • Hypertonie. Das Vorhandensein von Bluthochdruck ist ein Risikofaktor für das Auftreten von kognitiven Störungen (Gedächtnis, Praxis, Gnose, Sprache und Intelligenz). Personen mit langfristiger Hypertonie leiden unter einer stärkeren kognitiven Beeinträchtigung und Demenz. Von besonderer Gefahr ist der Krisenverlauf der Hypertonie. Manchmal verursacht eine zerebrale Ischämie einen starken und übermäßigen Druckabfall während der Behandlung oder während der nächtlichen Druckreduzierung.
  • Atherosklerose Hauptgefäße des Kopfes. Eine langsame Verengung der Arterie mit Plaque führt zu einer unzureichenden Blutversorgung und ischämischen Veränderungen in Form von Dystrophie und Atrophie der Gehirnzellen. Atherosklerose kann als häufige Erkrankung die Blutversorgung eines Organs beeinträchtigen. Beispielsweise ist die Arteriosklerose der Koronararterien die Grundlage für eine Erkrankung der Koronararterien.
  • Subepikardiale Ischämie tritt mit Verengung der Herzkranzgefäße und Myokardüberlastung vor dem Hintergrund der koronaren Arteriosklerose auf. Subepikardiale Ischämie ist der Bereich des Herzmuskels unter dem Epikard. Ischämie verursacht Zelltod (Nekrose), der zuerst in den subendokardialen Bereichen des Myokards auftritt (sie sind empfindlicher gegenüber Ischämie) und dann subepikardial.
  • Herzkrankheit mit Thromboembolie. Im Allgemeinen führen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu chronischer Hirnischämie.
  • Diabetes mellitus.
  • Venöse Zirkulation.
  • Erhöhte Aggregation (Tendenz zum "Zusammenkleben") von Blutplättchen, eine Änderung der rheologischen Eigenschaften von Blut (erhöhte Viskosität, Hämatokrit, Fibrinogen).
  • Unkontrollierte Medikamente.
  • Chronischer Alkoholismus und Drogenabhängigkeit.
  • Schwere Leber und Nierenversagen.
  • Vergiftung mit chemischen Verbindungen.
  • Strahlenexposition.

Weniger häufig treten zerebrovaskuläre Störungen mit posttraumatischer Schichtung der Wirbelarterien, Wirbelsäulenpathologie, angeborenen arteriellen Deformitäten auf. Vaskulitis. Am häufigsten tritt eine chronische Ischämie bei älteren Menschen auf, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden.

Risikofaktoren für diese Krankheit sind:

  • Alter.
  • Erbliche Veranlagung.
  • Paul
  • Fettleibigkeit
  • Schlechte Ernährung.
  • Unzureichende körperliche Aktivität.

Symptome einer zerebralen Ischämie

Chronisch ischämische Hirnerkrankungen werden nach Schweregrad der Manifestationen in drei Stadien unterteilt. Die Symptome einer zerebralen Ischämie sind in verschiedenen Stadien unterschiedlich. Werden im Anfangsstadium asthenische, angst- und astheno-depressive Störungen festgestellt, so treten im zweiten und dritten Stadium ausgeprägte intellektuelle Störungen auf, die für eine vaskuläre Demenz charakteristisch sind. In den Anfangsstadien treten Symptome mit erheblichem emotionalem und mentalem Stress auf, die eine erhöhte Hirndurchblutung erfordern.

In der ersten Phase der ersten Manifestationen überwiegen subjektive Störungen: intermittierende Kopfschmerzen, Schweregefühl im Kopf, Schwindel, Schwäche, emotionale Labilität, Reizbarkeit, Schlafstörungen, verminderte Aufmerksamkeit, leichte Gedächtnisstörungen. In diesem Stadium werden keine neurologischen Syndrome mit Ausnahme von Asthenie gebildet. Bei richtiger Behandlung lässt der Schweregrad nach oder einzelne Symptome werden beseitigt.

In der zweiten Phase der Unterkompensation werden Gedächtnisstörungen, Instabilität beim Gehen und häufiges Schwindelgefühl häufiger und seltener festgestellt asthenisches Syndrom. Mnestisch-intellektuelle Störungen nehmen zu.

Das zweite Stadium ist durch neurologische Syndrome gekennzeichnet:

  • Kognitive Störungen, die in eine vaskuläre Demenz übergehen.
  • Pseudobulbar. In diesem Fall leiden: Artikulation (Sprache), Phonation (Heiserkeit), Schlucken und Kauen.

Die Patienten nehmen die Nahrung langsam ein und verschlucken sie ständig, wenn flüssige Nahrung in die Nase gelangt. Oft kommt es zu Anfällen von unwillkürlichem Lachen oder Weinen, die auf eine heftige Kontraktion der Gesichtsmuskulatur zurückzuführen sind.

  • Ataktisch. Motorische Dysfunktion, ausgedrückt in einer Änderung des Gangs und einer beeinträchtigten Koordination.
  • Pyramideninsuffizienz mit leichter Mono- und Hemiparese. Gleichzeitig wird der Gang gestört, Sprechgesänge und absichtliches Zittern (Zittern der Gliedmaßen) werden bemerkt.
  • Neurologische Störungen beim Wasserlassen.
  • Extrapyramidale Störungen (Hypokinesie oder eine leichte Erhöhung des Muskeltonus).
  • Syndrom Parkinsonismus. Im Gegensatz zur Parkinson-Krankheit, überwiegende Beteiligung der Beine, die Abwesenheit von Zittern Ruhe, Entwicklung einer Haltungsinstabilität (Unfähigkeit, das Gleichgewicht zu halten oder wenn die Haltung geändert wird) und Demenz.

Vorzeichen im 3. Stadium (Dekompensation) sind stärker ausgeprägt. Die oben genannten neurologischen Syndrome sind persistent und progressiv. Patienten haben ausgeprägte kognitive Störungen:

  • beeinträchtigte Aufmerksamkeit;
  • Störungen aller Arten des Gedächtnisses (langfristig, kurzfristig und assoziativ);
  • Schwierigkeiten bei der beruflichen Tätigkeit;
  • die Hinzufügung von apraktisch-agnostischen Symptomen (Unfähigkeit, zielgerichtete Bewegungen auszuführen und beeinträchtigte visuelle, taktile und auditive Wahrnehmung) und Sprachstörungen.

Öfter fällt und Ohnmacht. Bei Dekompensation sind zerebrovaskuläre Unfälle möglich - "kleine Schlaganfälle" (reversible neurologische Symptome von einem Tag bis zu zwei Wochen). Es kann auch ein „abgeschlossener Schlag“ oder wiederholte Schlaganfälle mit Resteffekten festgestellt werden. Es gibt Lähmungs-, Sprach- und Empfindlichkeitsstörungen, geistige Degradation, verringerte Mimik und Muskelsteifheit. Im dritten Stadium liegt eine vaskuläre Demenz vor - eine beeinträchtigte Intelligenz. Dies ist ein erworbenes Syndrom, das durch eine fortschreitende Abnahme der kognitiven Funktionen gekennzeichnet ist. Infolgedessen werden die Patienten im Alltag nicht mehr angepasst.

Bei der chronischen zerebralen Ischämie wird ein Zusammenhang zwischen dem Alter der Patienten und der Schwere der Symptome beobachtet. Die zerebrale Ischämie bei älteren Menschen neigt zum Fortschreiten. Zusammen mit dem Fortschreiten neurologischer Symptome, die mit Prozessen in den Neuronen des Gehirns verbunden sind, erhöhen ältere Menschen die kognitive Beeinträchtigung - dies gilt für das Gedächtnis und die Intelligenz. Die kognitive Beeinträchtigung entwickelt sich nach dem "frontalen" Typ: verminderte Stimmung, Depression, Apathie, Verlust des Interesses an allem.

Für ältere Menschen wird emotionale Labilität charakteristisch - ein schneller und unvernünftiger Stimmungswechsel, Gereiztheit und Tränenfluss. Wenn das Denken verlangsamt wird, werden Schwierigkeiten beim Wechsel zu einer anderen Art von Aktivität festgestellt. Das Verhalten der Patienten ändert sich: erhöhte Impulsivität, verminderte Fähigkeit zur Selbstkritik, Vernachlässigung der in der Gesellschaft akzeptierten Verhaltensregeln.

Im weiteren Verlauf des Prozesses treten Verstöße auf Praxis (Fehlen koordinierter und kontrollierter Maßnahmen) und Gnosis (Verletzung der Anerkennung, wodurch die bisher vertraute Welt um uns herum fremd und unverständlich wird). All dies verringert die soziale Anpassung älterer Patienten erheblich.

Tests und Diagnose

Neben der Erfassung einer Anamnese und der Untersuchung eines Patienten ist eine instrumentelle Bestätigung der Diagnose erforderlich, die Folgendes umfasst:

  • Ultraschall-Dopplerographie der Gefäße von Kopf und Hals.
  • Magnetresonanz-Angiographie.
  • Magnetresonanztomographie.
  • Computertomographie, mit der Sie fokale Veränderungen im Gehirn erkennen können.
  • Ophthalmoskopie mit Fundusuntersuchung. Oft werden Stauungen oder Schwellungen des Sehnervs, Veränderungen in den Gefäßen des Fundus oft festgestellt. Die Perimetrie definiert die Grenzen des Sichtfeldes und des Verlustes des Sichtfeldes.
  • EKG zum Nachweis der CVD-Pathologie.
  • Biochemische Blutuntersuchungen.
  • Bei der Diagnose einer kognitiven Beeinträchtigung sind neuropsychologische Tests obligatorisch.

Die Methode der Ultraschalldopplerographie ermöglicht es, atherosklerotische Plaques der Halsschlagader zu identifizieren und nach Echogenität zu differenzieren. Dadurch ist es möglich, ihre morphologische Struktur zu bewerten. Durch die Echodichte werden hypo-, hyperechoische und intermediäre Gefäßplaques unterschieden. Auch mit Ultraschall-Dopplerographie werden Stenosen intrakranialer Arterien, eine Verletzung ihrer Geometrie oder ein Krampf der Gehirngefäße festgestellt. Die Methoden zur Untersuchung der Gefäße von Kopf und Hals umfassen auch die Methoden der Farbduplexabtastung (CDC) und der Triplexabtastung.

Ultraschall-Dopplerographie der Gefäße von Kopf und Hals

Die MRT zeigt in bestimmten Modi einen "stillen" Herzinfarkt und eine Erweiterung der Hirnventrikel. Man findet auch multiple Veränderungen in Form kleiner Herde in den subkortikalen Zonen, die mit einer Atrophie der Kortikalis einhergehen. Die Niederlage der tiefen Einteilungen der weißen Substanz - Leukoaraiose ("weißes Leuchten").Dies ist eine Abnahme der Dichte der weißen Substanz des Gehirns, die schlecht zirkuliert. Dieser Prozess wird als Gehirnalterung oder unvollständiger Schlaganfall angesehen. Leukoaraiose ist ein ungünstiger prognostischer Risikofaktor für Demenz. Es wird bei Patienten über 75 Jahren festgestellt.

Im Stadium Null („normal“) zeigt die MRT keine pathologischen Läsionen. Der erste Grad ist durch das Auftreten von "Kappen" in den Hörnern der lateralen Ventrikel und mehreren nicht konfluenten (oder einzelnen) und subkortikalen Herden gekennzeichnet. Im zweiten Grad werden Leukoaraiosegebiete um die Ventrikel und Veränderungen der fokalen Drainage festgestellt. Für den dritten Grad der Gefäßläsion sind große periventrikuläre Abschnitte der Leukoaraiose und subkortikale Herde-Konglomerate in der weißen Substanz charakteristisch.

Behandlung der zerebralen Ischämie

Bei der Behandlung der zerebralen Ischämie werden eine Normalisierung der Hirndurchblutung, eine Verbesserung der Durchblutung und des Stoffwechsels im Hirngewebe erreicht. Die pharmakologische Korrektur zielt auf die wichtigsten Zusammenhänge der Pathogenese ab, daher erhalten 40% der Patienten mindestens drei Medikamente. Die Hauptmedikamente sind:

  • Vasoaktive Medikamente.
  • Thrombozytenaggregationshemmer.
  • Mittel zur neurometabolischen Wirkung.

Darüber hinaus ist es wichtig, die vorhandenen Risikofaktoren zu beeinflussen - Arteriosklerose und arterielle Hypertonie. Infolgedessen bietet die Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße des Gehirns ohne Misserfolg:

  • Die Auswirkungen auf Arteriosklerose mit der Verwendung von Statinen, Korrektur der Ernährung und Lebensweise des Patienten.
  • Akzeptanz von blutdrucksenkenden Medikamenten bei hohem Blutdruck.
  • Medikamente, die das Mikrogefäßsystem beeinflussen und die Hirndurchblutung verbessern. Dazu gehören Cavinton, Halidor, Trental, Instenon, Pentoxifyllin (Blumentopf Retard), Vinpocetin, Oxybral, Eufillin. Cavinton - das am häufigsten verwendete Medikament, das mit Tropfinfusionen begonnen wird, gefolgt von einer oralen Einnahme über 1,5 Monate. Das Medikament hat eine komplexe Wirkung - es ist ein vasoaktives, nootropes Stoffwechsel- und Antioxidans. Vinpocetin Es wirkt metabolisch und vasoaktiv. Die Medikamente gehören verschiedenen pharmakologischen Gruppen an, sind jedoch vasoaktive Medikamente. Also, Kalziumkanalblocker, zu denen gehören Cinnarizine, Nimodipin und Flunarizinhaben eine gefäßerweiternde Wirkung aufgrund einer Abnahme des Kalziumgehalts in den glatten Muskelzellen der Blutgefäße der Wand. Diese Medikamente sind am wirksamsten bei Kreislaufstörungen im vertebral-basilären System. Verstöße in diesem Pool äußern sich in Schwindel und Instabilität beim Gehen. Nicergoline (Droge Sermion) beseitigt den Vasokonstriktoreffekt, den Adrenalin und Noradrenalin verursachen. Es hat auch eine komplexe Wirkung - neuroprotektiv, nootropisch, antithrombotisch und metabolisch.
  • Unter den topischen Präparaten mit komplexer Wirkung auf das Zentralnervensystem werden Nootropika isoliert. Sie erhöhen die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Nebenwirkungen (Ischämie, Hypoxie). "Nootropika" sind Piracetam (Nootropil, Lucetam), Encephabol und komplexe Vorbereitung - Winpotropil (Piracetam + Vinpocetin).
  • Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von zerebraler Ischämie ist die Ernennung von Medikamenten mit antioxidativer Wirkung. Derzeit weit verbreitet: Actovegin, Mexidol, Mildronate, Mexicor. Actovegin hat neben seiner antioxidativen Wirkung auch eine antihypoxische und neuroprotektive Wirkung.
  • Die Therapie mit metabolisch wirkenden Medikamenten verbessert die Reparaturprozesse im Gehirn.

Stoffwechselmedikamente haben auch eine nootrope Wirkung. Aus dieser Gruppe von Medikamenten können genannt werden Cerebrolysin, Cytoflavin und Actovegin. Letzteres reduziert die Beeinträchtigung der Energieversorgung von Neuronen und verbessert den Metabolismus von ATP während Ischämie / Hypoxie. Cytoflavin - neuroprotektiv, antihypoxant und antioxidativ. In seiner Zusammensetzung: Bernsteinsäure, Riboxin, Nicotinamid und Riboflavin. Es verlangsamt die Reaktion des Zwischenstoffwechsels mit Hypoxie des Gehirns, die aus verschiedenen Gründen verursacht wird.

Die kombinierte Anwendung von vasoaktiven Arzneimitteln und einer Stoffwechseltherapie wird als gerechtfertigt und angemessen angesehen. Vasoaktive und metabolische Medikamente werden zweimal im Jahr eingenommen. Es gibt kombinierte Darreichungsformen mit vasoaktiver und metabolischer Wirkung - Instenon, Fezam, Winpotropil.

Wie behandelt man zerebrale Ischämie bei älteren Menschen?

In Anbetracht der begleitenden Pathologie umfasst der Komplex der Behandlung älterer Menschen notwendigerweise:

  • Antisklerotika mit Hyperlipidämiewas nicht durch die Ernährung korrigiert wird. Vielversprechend ist die Gruppe der Statine (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) Die Therapie mit diesen Wirkstoffen normalisiert den Fettstoffwechsel und wirkt prophylaktisch gegen einen neurodegenerativen Prozess, der sich vor dem Hintergrund einer zerebrovaskulären Erkrankung entwickelt.
  • Blutdrucksenkende Medikamente. Eine blutdrucksenkende Behandlung und Druckkontrolle sind die Hauptfaktoren, um das Auftreten und die Zunahme von motorischen und mentalen Symptomen bei älteren Menschen zu verhindern. Es wird jedoch angenommen, dass eine Normalisierung des Drucks bei Patienten dieser Altersgruppe, die über eine lange Erfahrung mit Bluthochdruck verfügen, zur Verschlimmerung einer chronischen Ischämie und zu einer Zunahme einer kognitiven Beeinträchtigung des Typs „frontal“ beitragen kann.
  • Das Vorliegen einer schweren Arteriosklerose der Kopfgefäße mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes erfordert die Verwendung von Antithrombozytenwirkstoffen. Antiaggregatorische Aktivität bewiesen Acetylsalicylsäure (Drogen Cardiomagnyl, Thrombo ACC) und Clopidogrel (Plavix) Wenn es Kontraindikationen für die Einnahme von Acetylsalicylsäure gibt, werden andere Arzneimittel angewendet - Plavix, Glockenspiel, Tiklid.
  • Das vaskuläre Demenzsyndrom bei älteren Menschen erfordert die intensivste Pflege. Acetylcholinesterase-Hemmer (ein Enzym, das Acetylcholin zerstört) haben einen starken Einfluss auf die kognitive Beeinträchtigung, da Acetylcholin-Mangel eine wichtige Rolle bei vaskulärer Demenz spielt. Acetylcholinesterase-Inhibitoren Galantamin, Neuromidin, Rivastigmin, Donepilzin. Medikamente der neuesten Generation aus dieser Gruppe sind in Russland erhältlich: Excelon und Reminyl. Die erste wird zweimal 1,5 mg verschrieben, dann steigt die Dosis allmählich auf zweimal 6,0 mg an. Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen, die die therapeutische Wirkung beeinträchtigen können. Es ist weniger wahrscheinlich, dass Reminyl Nebenwirkungen verursacht. Der Gebrauch dieser Gruppe von Medikamenten wirkt sich positiv auf das Gedächtnis aus, verbessert die Anpassung an die Umwelt und hilft, das Verhalten zu normalisieren. Die Behandlung mit diesen Arzneimitteln sollte kontinuierlich erfolgen, und es ist wichtig, die Leberenzyme im Blut alle sechs Monate zu überwachen.
  • Endotheliale Dysfunktion im Zusammenhang mit arterielle Hypertoniegilt als eines der Glieder bei der Entwicklung der Mikroangiopathie des Gehirns. Ein Medikament mit Wirkung auf das Endothel - DivazaDas ist auch ein Antihypoxant, ein Antioxidans. Langzeitanwendung verbessert die kognitive Funktion bei älteren Menschen.
  • Membranschutz. Citicolin (Ceraxon) ist eine Cholinquelle, die für die Synthese von Acetylcholin notwendig ist. Als Donor von Phosphatidylcholin ist er an der Synthese von Zellmembranen beteiligt. Es wirkt sich positiv auf die geistig-häusliche Funktion aus, die mit altersbedingten Veränderungen verbunden ist. Vor dem Hintergrund der Behandlung steigt die Geselligkeit und das Gedächtnis der Patienten verbessert sich. Die größte Wirkung wird bei einer Dosis von 300-600 mg pro Tag erzielt, die Behandlungsdauer beträgt 2 Monate. Von den Citicolinpräparaten kann das Medikament notiert werden Neurodar, die für akute und chronische zerebrale Ischämie verwendet wird. Bernsteinsäurepräparate haben eine antioxidative und membranstabilisierende Wirkung - das Medikament Mexib6 ist komplex und enthält neben Bernsteinsäure auch Magnesium und Vitamin B6.
  • Die Einnahme von Angstmedikamenten ist ratsam. Sicher bei längerer Anwendung ist anxiolytisch Grandaxin. Bei schweren asthenisch-depressiven Erkrankungen werden Antidepressiva verschrieben.
  • Bei Schwindel bei älteren Menschen wird empfohlen Winpotropil (Pyrocetam + Vinpocetin). Es reduziert Schwindel, verbessert die kognitive Funktion und die Hämodynamik des Gehirns.
  • Als Antioxidationsmittel werden Antihypoxantien und Neuroprotektoren verschrieben Actovegin. Das Medikament steigert den Stoffwechsel, verbessert den Trophismus und stimuliert die Regeneration. Bei älteren Patienten mit Gedächtnisveränderungen wird das folgende Schema angewendet: 200 mg 3-mal täglich über einen Zeitraum von 4 bis 6 Monaten.

Ärzte

Spezialisierung: Neurologe / Therapeut / Kinderarzt

Polonsky Vladimir Mikhailovich

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Tarasova Svetlana Vitalevna

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Medikamente

CavintonCinnarizinePiracetamVinpocetinCeraxonActoveginNeuromidinExcelonMexidol
  • Vasodilatatoren: Cavinton, Halidor, Cinnarizine, Trental, Instenon, Flunarizin, Eufillin, Pentoxifyllin, Vinpocetin, Tanakan, Nimodipin.
  • Membranschutz: Ceraxon, Neurodar.
  • Neurometabolika: Piracetam, Winpotropil, Biotropil, Lucetam, Nootropil, Cerebrolysin, Actovegin, Glycin, Semax, Encephabol.
  • Acetylcholinesterase-Inhibitoren: Neuromidin, Excelon, Reminyl, Galantamin, Rivastigmin, Donepezil.
  • Antioxidantien und Antihypoxantien: Actovegin, Mexidol, Cytoflavin, Mexib6, Neurox, Mexiprim.

Verfahren und Operationen

Zur Sauerstoffanreicherung wird das Gehirn ausgeführt Sauerstofftherapie und hyperbare Sauerstoffversorgung. Die hyperbare Sauerstoffanreicherung ist eine Methode, um Blut mit Sauerstoff unter erhöhtem Druck in einer speziellen Kammer zu sättigen. Während der Sitzung steigt der Sauerstoffgehalt um ein Vielfaches an, sodass die Absorption durch die Zellen erleichtert wird, der Stoffwechsel wiederhergestellt wird und die Energieproduktion durch die Zellen zunimmt. Alle unteroxidierten Lebensmittel verwandeln sich in Wasser und Kohlendioxid, die aus dem Körper entfernt werden. Infolgedessen wird das interzelluläre Ödem beseitigt und die Mikrozirkulation im Gewebe verbessert.

Die folgenden Verfahren sind für die Rehabilitation von Patienten mit Bewegungsstörungen vorgeschrieben:

  • elektrische Muskelstimulation;
  • Akupunktur;
  • Elektrophorese;
  • Wärmetherapie (bei normalem Blutdruck);
  • Massage
  • Bewegungstherapie (Mechanotherapie, Training auf Simulatoren für das Gehtraining, Hydrokinesitherapie).

In einigen Fällen kann eine rekonstruktive Operation an den Arterien von Kopf und Hals sowie ein endovaskulärer Stent der Halsschlagader erforderlich sein.

Zerebrale Ischämie bei Neugeborenen

Zerebrale Ischämie beim Neugeborenen - was ist das? Dies ist eine Hirnläsion, die aus der Erstickung resultiert. Die zerebrale Ischämie bei Neugeborenen wird in der Pädiatrie als dringendes Problem angesehen. Schwere Ischämie bleibt die Hauptursache für Behinderung und Mortalität bei Kindern. Kinder mit perinataler zerebraler Ischämie sind eine Risikokategorie für soziale Fehlanpassungen, eine Tendenz zu Verhaltensstörungen im Jugendalter und zu Schulversagen. Die Bedeutung der perinatalen zerebralen Ischämie bei der Entwicklung von neuropsychiatrischen Erkrankungen wurde nachgewiesen. Eine Verstärkung der neurologischen Symptome wird in kritischen Perioden beobachtet: Neugeborene, 3-6 Monate, die erste Schulperiode.

Ursachen für die Entstehung einer zerebralen Ischämie bei Neugeborenen

  • Schlechte Gewohnheiten bei Mutter und Vater.
  • Berufsrisiken bei der Mutter.
  • Chronische extragenitale Erkrankungen bei der Mutter (Gastritis, Cholezystitis, Magengeschwür, Hypotonie, Bluthochdruck, FettleibigkeitSchilddrüsenerkrankung).
  • Belastete gynäkologische Vorgeschichte (Präeklampsiedrohte abtreibung Plazenta-Insuffizienz).
  • Infektionen bei einer schwangeren Frau (Chlamydien, Mykoplasmose, Gardnerellosevor allem Virusinfektionen Cytomegalievirus und Herpes Typ I, II.
  • Komplikationen bei der Geburt (längere wasserfreie Zeit, Veränderungen im Fruchtwasser, verlängerte Wehen, Episiotomie, Amniotomie, manuelle Trennung der Plazenta, Erstickungsgefahr bei der Geburt).
  • Vorzeitigkeit.

Normalerweise wird eine zerebrale Ischämie bei einem Kind unmittelbar nach der Geburt diagnostiziert. Es wird bestätigt, wenn Reflexe überprüft werden, und ein schwerwiegender Grad wird sofort bestimmt, wenn es auf der Apgar-Skala bewertet wird. Je niedriger die Punktzahl, desto schlechter ist der Zustand des Neugeborenen.

Zerebrale Ischämie 1. Grades bei einem Neugeborenen

Dies ist eine milde Form, die in den ersten 3-5 Lebenstagen durch milde neurologische Symptome gekennzeichnet ist. Im Bild der Läsion des Zentralnervensystems überwiegen das unexprimierte Erregungssyndrom, das Zittern der Extremitäten und das Kinn, das Hemmungssyndrom wird nur in 5,5% der Fälle beobachtet.

Darüber hinaus werden eine geringe Muskelhypertonie und erhöhte Sehnenreflexe festgestellt. Das Kind wird in der ersten Jahreshälfte von einem Neurologen und Kinderarzt beobachtet. Die Behandlung 1. Grades besteht aus einer Massage, die die Durchblutung verbessert und die Hypertonizität beseitigt. Die Symptome verschwinden allmählich, ohne Komplikationen zu hinterlassen.

Zerebrale Ischämie 2. Grades bei Neugeborenen

Schwere Form. Bei Vollzeit-Neugeborenen mit zerebraler Ischämie 2. Grades werden in den meisten Fällen das Hypererregbarkeitssyndrom, das Tremor- und das intrakranielle Hypertonie-Syndrom registriert.

Bei 7% der Neugeborenen wird ein konvulsives Syndrom beobachtet, und es werden auch okulomotorische Symptome festgestellt. Die Untersuchung (Neurosonographie) aller Neugeborenen zeigt eine Hyperechoogenität des Gehirns und eine Zunahme der Hirnventrikel bei der Hälfte der Kinder.

Der erste Lebensmonat eines Kindes mit einer solchen Ischämie wird als akuter Zustand angesehen, der einer ständigen Überwachung und Behandlung bedarf. Ein Kind kann haben:

  • Apnoe (Atemstillstand im Schlaf);
  • verminderte Reflexe (Greifen, Saugen);
  • verminderter Muskeltonus;
  • periodischer Bewusstseinsverlust;
  • Beeinträchtigung der Bewegungskoordination.

Vom zweiten Monat bis zu einem Jahr - die Zeit der Erholung des Nervensystems. Das Kind muss regelmäßig von einem Neurologen untersucht werden, wenn sich Kinder entwickeln intrakranielle Hypertonie, Hydrozephalussymptomatische Anfälle (Fieber).

Die Folgen der zerebralen Ischämie 2. Grades bis zum Ende des ersten Jahres:

  • Hyperaktivitätssyndrom;
  • Hypererregbarkeit;
  • Schlafstörungen.

Zerebrale Ischämie 3. Grades

Dies ist die schwerste Form, gekennzeichnet durch:

  • fehlende Reflexe;
  • erhöhen Blutdruck;
  • Herzrhythmusstörung;
  • die Unmöglichkeit des unabhängigen Atmens;
  • Koma.

Die Folgen der Ischämie 3. Grades sind am schwerwiegendsten:

  • Zerebralparese;
  • geistige Behinderung.

Gegenwärtig ist die Neuroprotektionstechnik, deren Wirksamkeit nachgewiesen wurde, die Neugeborenen-Unterkühlung. Die Hauptbedingungen für die Wirksamkeit sind: frühes Einsetzen (bis zu 6 Lebensstunden des Neugeborenen) und Einhaltung der Tiefe Unterkühlung (Temperatur nicht höher als 330-340 ° C). Dieses Schema sollte 72 Stunden lang eingehalten werden. Hauptziel der Rehabilitationsmaßnahmen in den ersten Monaten ist die Normalisierung der Durchblutung und des Hirnstoffwechsels. Zu diesem Zweck gelten:

  • Gefäßpräparate: Dibazol;
  • metabolische Therapie umfasst Gliatilin, Cytoflavin, Levocarnitin, Corilip (Cocarboxylase + Thioctic Acid + Riboflavin), CeretonVitamine (Neuromultivitis);
  • Antioxidantien: Mexidol;
  • Antikonvulsiva (Antikonvulsiva): Topiramat, Phenobarbital;
  • Melatonin - Das Hormon der Zirbeldrüse, das Schlaf und Wachheit reguliert;
  • Allopurinol - begrenzt den Sauerstoffverbrauch und wirkt antioxidativ;
  • Magnesiumsalze, die in der neonatologischen Praxis weit verbreitet sind, da Magnesium Calciumkanäle blockiert und bei Aktivierung eine Freisetzung erfolgt Glutamat;
  • Muskelrelaxantien.

Physiotherapeutische und andere nichtmedikamentöse Behandlungen:

  • Massage
  • Bewegungstherapie;
  • Lasertherapie;
  • Aromatherapie;
  • magnetisches Wechselfeld;
  • Elektrophorese;
  • sinusförmige modulierte Ströme;
  • Das trockene Eintauchen simuliert die Bedingungen der Schwerelosigkeit und verhindert den direkten Kontakt mit Wasser. Es wird im Rehabilitationskomplex von besonders Frühgeborenen eingesetzt.
  • Bewegungstherapie;
  • Übungen im Wasser;
  • psychosensorische Stimulation;
  • Hydrotherapie.

Diät

Diät 10. Tabelle

  • Wirkungsgrad: therapeutische Wirkung nach 1 Monat
  • Termine: ständig
  • Produktkosten: 1700-1850 reiben. in der Woche

Bei ersten Manifestationen von Arteriosklerose muss der Patient zu einer Diät motiviert werden. Die Ernährung sollte reich an Antioxidantien sein. So verhindert die mediterrane Ernährung die Entwicklung von kognitiven Beeinträchtigungen. Ein hoher Gehalt an antioxidativen Vitaminen (Vitamin C und E) bewirkt die Wiederherstellung der Endothelfunktion.

Antioxidantien Flavonoide (in Rotwein und Schokolade enthalten) verbessern die Endothelfunktion in großen Arterien. Kakaopolyphenole erhöhen die Bioverfügbarkeit von Stickoxid und beseitigen die endotheliale Dysfunktion. Wenn Bluthochdruck angezeigt ist Diät 10. Tabelle (Einschränkung von Salz, tierischen Fetten).

Prävention

Die Vorbeugung dieser Krankheit erfolgt nach den üblichen Regeln eines gesunden Lebensstils:

  • Richtige Ernährung.
  • Kampf gegen Übergewicht.
  • Aktiver Lebensstil.
  • Raucherentwöhnung und Alkoholmissbrauch.
  • Regelmäßige ärztliche Untersuchungen.
  • Kontrolle BlutdruckZuckergehalt und Cholesterin.

Die Vorbeugung einer zerebralen Ischämie umfasst auch die Identifizierung von Patienten mit arterieller Hypertonie und Stenose der zerebralen Arterien, was die Hämodynamik beeinflusst. Bei solchen Patienten kann eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen werden.

Folgen und Komplikationen

Folgende Optionen für das Fortschreiten der Ischämie werden unterschieden:

  • Schneller Fortschritt - Der Phasenwechsel dauert zwei Jahre.
  • Mäßig - in 2-5 Jahren.
  • Langsames Fortschreiten - ein Phasenwechsel in 5 oder mehr Jahren.

Abhängig von der Fortschreitungsrate der Krankheit kann man die Rate der Entwicklung von Komplikationen beurteilen.

Die Folgen einer zerebralen Ischämie im Alter sind mit der Entwicklung einer vaskulären Demenz verbunden - dies ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen, die sich bei einem ungünstigen Krankheitsverlauf entwickelt. Der Hauptmechanismus der vaskulären Demenz ist die chronische zerebrale Ischämie und die Veränderung ihrer weißen Substanz. Laut Statistik ist die vaskuläre Ursache die Grundlage für 10-15% der Demenzfälle bei älteren Menschen.

Die Folgen einer zerebralen Ischämie beim Neugeborenen hängen vom Grad der Ischämie ab. Die Ischämie Grad 1 endet sicher. Zu den langfristigen Folgen dieses Grades zählen Tränenfluss, Einschlafstörungen, Hyperaktivität, Reizbarkeit und Reizbarkeit. Durch eine ordnungsgemäß durchgeführte Rehabilitation wird die Schwere des neurologischen Defizits verringert, die geistige Entwicklung wiederhergestellt und das Kind sozialisiert.

Die zerebrale Ischämie 2. Grades hat schwerwiegendere Komplikationen: anhaltende Kopfschmerzen, nervöse Störungen und Schlafstörungen. Solche Kinder können sich kaum an die Umwelt anpassen, entwickeln sich langsamer und haben Lernschwierigkeiten. Die Rehabilitation dauert manchmal mehrere Jahre.

Vorhersage

Für die Prognose bei Erwachsenen ist die Art des Krankheitsverlaufs wichtig - günstig und ungünstig. Der Verlauf ohne akute zerebrovaskuläre Unfälle (ein Schlaganfall) Unerwünscht fortschreitende Ischämie mit wiederholten Durchblutungsstörungen. Bei Kindern ist die Prognose einer zerebralen Ischämie für das Leben günstig. Die Prognose für die Gesundheit hängt vollständig vom Grad der Ischämie, dem Zeitpunkt des Behandlungsbeginns, den Behandlungsstadien und den wiederholten Rehabilitationskursen ab.

Liste der Quellen

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  • Chukanova E.I. Erfahrungen mit der Langzeitanwendung von Neurometabolika bei der Behandlung von chronischer zerebraler Gefäßinsuffizienz (pharmakoökonomische Aspekte). Qualitative Clinical Practice, 2003, 4: 3-6.
  • Kamchatnov P. R., Radysh B. B., Glushkov K. S., Chugunov A. V. Chronische zerebrovaskuläre Erkrankungen - moderne Behandlungsansätze // Brustkrebs 2008. Nr. 16 (5). S. 358-61.

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