Krankheit

Makuladegeneration

Allgemeine Informationen

Dystrophische Prozesse, die sich in der Netzhaut entwickeln, spielen eine wichtige Rolle bei der Struktur von Augenkrankheiten. Das Konzept der „Netzhautdystrophie“ ist verallgemeinert und umfasst eine breite Palette von Krankheiten unterschiedlichen Ursprungs. Abhängig von der betroffenen Netzhautregion werden zentrale, periphere und generalisierte Dystrophien unterschieden. Die häufigsten Dystrophien der zentralen Zone mit Veränderungen in der Makulazone sind: Makuladegeneration und Stargardt-Krankheit (Synonym für "juvenile Makuladegeneration" oder "gelb gefleckte Abiotrophie der Netzhaut").

Einige Arten von Dystrophien entwickeln sich aufgrund genetischer Mutationen und gehören zu Erbkrankheiten - Abiotrophie der Netzhautpigmente (Synonym für "primäre retinale Pigmentdegeneration" und "primäre tapetoretinale Dystrophie") aufgrund eines angeborenen Defekts im genetischen Code; Stargardt-Krankheit, verursacht durch eine Mutation des ABCR-Gens; erbliche Formen der Makuladegeneration, Weißpunktdystrophie der Netzhaut und andere. Andere Arten von Dystrophien entstehen durch verschiedene altersbedingte Veränderungen der Aderhaut (altersbedingte Makuladegeneration, synonym mit „Makuladegeneration senil“).

Im Folgenden wird nur eine davon beschrieben - die Makuladegeneration (altersbedingte Makulopathie, senile Makuladegeneration). Betrachten Sie zunächst die Degeneration der Makula und des hinteren Pols. Was ist das? Dies ist eine fortschreitende Erkrankung, die auf der Zerstörung der zentralen photoaktiven Zone der Netzhaut (Makula-Region des hinteren Pols des Augapfels) beruht und zu einer Verschlechterung des zentralen Sehvermögens führt. Wie bereits aus dem Begriff der altersbedingten Makuladegeneration der Netzhaut (AMD) hervorgeht, beruht der pathologische Prozess auf involutionären Veränderungen durch Alterung des Körpers. Was ist eine Makula?

Die Makula ist ein kleiner Bereich in der Mitte der Netzhaut mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,4 mm, in dem Lichtstrahlen von der Hornhaut / Linse des Auges fokussiert werden. Dies ist die dünnste Stelle der Netzhaut, die für das zentrale Sehen verantwortlich ist (Abb. Unten).

Dementsprechend wird beim Altern mit fortschreitenden dystrophischen Prozessen (Läsionen) im Bereich der Makula der zentrale Teil des Bildes nicht auf die Netzhaut übertragen (blockiert) und ein trüber Bereich in der Bildmitte bestimmt. Das heißt, die Bilder in der Mitte des Sichtfelds sind unscharf, verzerrt oder ein dunkler Fleck ist sichtbar. Gleichzeitig bleibt das Bild um diesen Bereich in den meisten Fällen klar und eine Person kann normalerweise Objekte sehen, die sich seitlich, unten und oben befinden, da das periphere (seitliche) Sehen nicht beeinträchtigt wird (Abb. Unten).

Die Inzidenz von AMD steigt mit dem Alter. Bei Frauen ist die Krankheit häufiger und im Alter von über 75 Jahren wird diese Pathologie bei Frauen 2-mal häufiger festgestellt. Nach Angaben der WHO nimmt VDM bei Patienten einer älteren Altersgruppe eine der führenden Positionen unter den Ursachen von Sehbehinderungen ein (Abb. Unten), und da in den wirtschaftlich entwickelten Ländern der Anteil der Bevölkerung der älteren Altersgruppe ständig zunimmt, ist die Bedeutung dieser Pathologie äußerst dringend. Die Inzidenz von AMD in Russland variiert zwischen 15 und 18 Fällen / 1000 Einwohner.

Das ständige Fortschreiten der verminderten Sehschärfe in der Ferne und der Verlust der Fähigkeit, Objekte in der Nähe zu lesen, zu schreiben und zu sehen, wirken sich erheblich auf die Lebensqualität aus. Die Situation wird durch die aufkommende Tendenz zur "Verjüngung" der Krankheit erschwert, die auf ungünstige Ökologie, Stress und hohe Augenbelastung aufgrund der allgemeinen Computerisierung zurückzuführen ist.

Pathogenese

Bis heute gibt es keine einheitliche Theorie zur Pathogenese der AMD. Es werden mehrere Mechanismen der Pathogenese der Krankheit in Betracht gezogen, die sich gegenseitig ergänzen - die primäre Alterung der Bruch-Membran und des retinalen Pigmentepithels aufgrund der Produktion von Stoffwechselprodukten, insbesondere der Lipidperoxidation bei "oxidativem Stress"; genetische Defekte; pathologische hämodynamische Störungen des Augapfels aufgrund von Durchblutungsstörungen (mit Arteriosklerose).

Laut Wissenschaftlern steht die Makuladegeneration in direktem Zusammenhang mit dem Alterungsprozess des Körpers - mit der Anhäufung von Produkten Stoffwechsel in den Zellen der Pigmentschicht der Netzhaut und einer deutlichen Abnahme ihrer phagozytischen Aktivität, die durch eine Zerstörung der Kapillaren der Netzhaut und eine Beeinträchtigung der Chorioretinaldurchblutung verursacht wird, einer Abnahme der Geschwindigkeit der Netzhautdurchblutung, einer Verdickung und einer Degeneration der Bruch-Membran. Die Aktivierung von Radikalprozessen fördert die Entwicklung metabolische Azidose. Stoffwechselprodukte reichern sich allmählich im Gewebe an und schädigen die Zellen der chorioretinalen Strukturen.

Einer der Faktoren bei der Pathogenese von dystrophischen Veränderungen in der Netzhaut ist Arteriosklerose, da bei den meisten Patienten biochemische Anomalien festgestellt werden, die für Atherosklerose charakteristisch sind: erhöhter Spiegel Cholesterin und β-Lipoproteine, veränderter Lecithin-Cholesterin-Index, Identität von Läsionen der Bruch-Membran und fibroelastischen Geweben des Auges bei AMD mit Läsionen der muskelelastischen Arterienwände bei Arteriosklerose. Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Infiltration der Wände von Blutgefäßen / Bruchscher Membran mit Lipiden unter weiterer Bildung von Verkalkungen / Drusen, der Bildung von atherosklerotische subretinale Plaque.

Eine der AMD-Theorien ist der genetische Determinismus mit einer autosomal dominanten Art der Krankheitsvererbung. Es wurde festgestellt, dass die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von AMD mit dem Genpolymorphismus zunimmt CFH, ARMS2.

Eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese der AMD spielen lokale / allgemeine Gefäßerkrankungen, die trophische Prozesse in den Strukturen des Auges verschlimmern (hypertensive / hypotonische Erkrankung) und zur Bildung von dystrophischen Veränderungen in der Makularegion beitragen, die die Gefäßstase hervorrufen und die Hämodynamik der Mikrovaskulatur der Netzhaut stören.Choroid. Den Verlauf des pathologischen Prozesses im hinteren Pol des Augapfels und Veränderungen der lokalen Immunität zusammensetzen.

Biologisch aktive Substanzen, die die Migration, Adhäsion und Proliferation von Zellen, die Produktion anderer Wachstumsaktivatoren beschleunigen und Neovaskulogenese (Neubildung von Blutgefäßen).

Die Bildung von subretinalen Fasermembranen basiert auf bekannten Reparaturprozessen: zellulär Mitose/ChemotaxisSynthese extrazelluläre Matrixsowie die Prozesse des Umbaus in neugebildetem Narbengewebe.

Klassifizierung

Es gibt zwei Formen von AMD:

  • Trockene Form - gekennzeichnet durch Veränderungen des retinalen Pigmentepithels (Bildung und anschließende Anreicherung zwischen der Basalmembran des PES und der inneren Schicht der Bruch-Membran, extrazelluläre Ablagerungen verschiedener Größen von eosinophilem Material (gelbes Pigment) - die sogenannten Drusen, die zu einer Mangelernährung der Retina führen (Abb. Unten) )
  • Nasse Form - gekennzeichnet durch die Keimung neugebildeter Blutgefäße durch die Bruchsche Membran in den Raum zwischen Netzhaut und Pigmentepithel. Die Neovaskularisation geht mit einem Netzhautödem, einer serösen Ablösung des Netzhautepithels (Neuro / Pigment) und Blutungen einher (Abb. Unten).

Druse

Gründe

Die Ätiologie der Krankheit ist nicht zuverlässig unbekannt, es besteht jedoch ein enger Zusammenhang zwischen AMD und dem Einfluss einer Reihe von Faktoren:

  • Alter (nach 55 Jahren).
  • Genetische Veranlagung (ungünstige Familienanamnese).
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Arteriosklerose, Bluthochdruck, Hypotonie).
  • Rauchen.
  • Erhöhtes Körpergewicht (Fettleibigkeit).
  • Exposition gegenüber Sonnenlicht.
  • Defizitdiät Omega-3 Fettsäuren, Vitamine und Mineralien.

Symptome

Die Makuladegeneration in trockener Form im Anfangsstadium kann nahezu asymptomatisch sein, ohne dass es zu schweren Sehstörungen kommt. Während sich Pigment ansammelt, bilden sich größere Drusen und ihre Anzahl steigt an, was zu einer Unterernährung der Netzhaut führt. In dieser Zeit bemerken viele Patienten eine Verschlechterung der Sehschärfe, ein "Beschlagen" und eine Beeinträchtigung der Dämmerung und des Farbsehens. Die trockene Form der AMD entwickelt sich in der Regel auf einem Auge, wobei das zweite Auge später häufig in den pathologischen Prozess einbezogen wird. Diese Form der Krankheit ist durch langsames Fortschreiten gekennzeichnet.

Die Symptome der feuchten Form von AMD entwickeln sich normalerweise stark und schreiten rasch voran. Seine Erscheinungsformen sind: ausgeprägte Sehbehinderung, verschiedene Arten von Sehstörungen bei der Wahrnehmung von Objekten (z. B. scheinen gerade Linien gebrochen, gekrümmt oder gewellt zu sein; Objekte scheinen weniger / weiter entfernt zu sein als sie tatsächlich sind), Verformung von Buchstaben, Symbole; schlechte Farbunterscheidung, "verschmierter" Defekt im zentralen Sichtfeld in Form eines durchscheinenden / schwarzen (blinden) Flecks (Abb. unten).

Darüber hinaus verschlechtert sich in den meisten Fällen das Sehvermögen eines Auges, und auf der anderen Seite kann es mehrere Jahre lang normal sein, aber später ist das Sehvermögen in beiden Augen beeinträchtigt. Ein vollständiger Verlust des Sehvermögens tritt praktisch nicht auf, jedoch verlieren Patienten die Fähigkeit zu lesen und zu schreiben, haben ein schlechtes Sehvermögen, was die Ursache für eine Behinderung ist.

Tests und Diagnose

Die Diagnose wird anhand der charakteristischen Beschwerden des Patienten, der Fundusuntersuchungsdaten, der Gesichtsfelder, der Ergebnisse der Fluoreszenz-Retina-Angiographie und des Tests mit Amsler-Netz gestellt.

Netzhautmakuladystrophie

Die Behandlung der Makuladegeneration der Netzhaut umfasst konservative und chirurgische Behandlungsmethoden. Bisher wurde jedoch keine spezifische Behandlung für "trockene" Formen von AMD entwickelt.

Trockenformbehandlung von SMD

Bei der Behandlung der trockenen Form werden Verbindungen eingesetzt, die die Netzhaut vor dem Entstehen von oxidativem Stress (Antioxidantien) schützen und in dieser Richtung eine besondere Rolle spielen Carotinoide - Lutein und ZeaxanthinPräparate, die Mikroelemente / Vitamine und Arzneimittel enthalten, die die Mikrozirkulation verbessern. Zu diesem Zweck enthalten Zubereitungen Vitamine C, E, Beta-Carotin, Flavonoide, Polyphenole usw.

Als solcher Vitamin-Mineral-Komplex werden Heidelbeeren verschrieben, die eine hohe Konzentration an Anthocyanosiden und Bioflavonoiden enthalten (Strix - Ein ausgewogener Komplex aus Heidelbeerextrakt und Beta-Carotin; Strix Forte - eine mit Lutein-Extrakt, Vitaminen / Mineralstoffen (Vitamin A, E, Selen, Kupfer, Zink) verstärkte Zubereitung 1-2 Tabletten täglich für 1-3 Monate.

Luteinhaltige Medikamente umfassen: Konzentrieren, Optik Forte, Lutein-Komplex, Nutroph Total, Okuyvayte Lutein, Optic Guard, Superoptisch, Heidelbeeren mit Lutein, Vitus gesunde Augen etc. Es sollte bedacht werden, dass Drogen für Raucher Optik Forte und Vitus gesunde Augen kontraindiziert wegen des hohen Risikos, an Lungenkrebs zu erkranken, wegen des Beta-Carotins, das Bestandteil dieser Medikamente ist.

Als Retinoprotektor zur Verringerung der Durchlässigkeit der Gefäßwände der Netzhaut und zur Stabilisierung der Membranen von Endotheliozyten werden 5% verschrieben Ascorbinsäure 2 ml IM für 5 Tage. Zusätzlich ist es möglich, die Netzhautdystrophiemakula mit Tropfen zu behandeln (Tropfen von "Emoxipin" - stärkt die Netzhaut, verbessert deren Blutversorgung; Tropfen Riboflavin - Verbesserung der Netzhauternährung; Kuspavit usw.). Die Behandlung mit Tropfen sollte in Kursen oder im Anfangsstadium der AMD durchgeführt werden. Solche Medikamente sollten ständig angewendet werden.

Behandlung der Makuladegeneration im feuchten Stadium

Die altersbedingte Makuladegeneration mit feuchter Form erfordert eine sorgfältige Auswahl der Behandlungstaktik, die sich nach Ort, Größe und Art der Neovaskularisation richtet. Zunächst Vitamintherapie (Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin in / Muskel) mit einer Dauer von 4 bis 6 Monaten und die oben genannten Vitamin-Mineral-Komplexe, die Carotinoide enthalten.

Antioxidans-Therapie zur Hemmung oxidativer (radikalischer) Prozesse, zur Normalisierung der Mikrozirkulation im hinteren Teil des Auges und zur Minimierung der schädlichen Auswirkungen von Licht hoher Intensität auf die Netzhaut - Methylethylpyridinolhydrochlorid (parabulbäre Injektion) Tocopherol.

Eine Dehydrationstherapie wird durchgeführt, um das Ödem der Makulazone der Netzhaut zu entwässern und zu stoppen (Dexamethason, Acetazolamid, Furosemid) Zur Senkung der Blutviskosität, zur Resorption von Exsudat und zur Resorption von Blutungen im Makulabereich der Netzhaut werden Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben (Heparin, Enoxaparin usw.). Weit verbreitet sind Angiogenese-Inhibitor-Präparate, deren Wirkung auf die Inaktivierung und Bindung des endothelialen biologisch aktiven Wachstumsfaktors "A" (VEGF) abzielt, der das Wachstum neugebildeter Gefäße induziert (Aflibercept, Lucentis, Ayla).

Behandlung der Makuladegeneration der Netzhaut mit Volksheilmitteln

Im Internet finden sich in einer Reihe von Webressourcen (ein Forum zur Behandlung von Augenkrankheiten) Berichte über die Möglichkeit, altersbedingte Makuladegeneration mit verschiedenen Volksheilmitteln zu behandeln, wie zum Beispiel die Diagnose von Makuladegeneration - geheilt durch den Verzehr einer großen Menge von Blaubeeren oder geheilter Netzhautdystrophie durch Umstellung auf eine spezielle Diät und etc.). Leider gibt es keine wirksamen Volksheilmittel für die Behandlung von AMD.

Die Behandlung mit Volksheilmitteln sollte vielmehr als eine zusätzliche Therapiemethode betrachtet werden und in keinem Fall selbstmedikamentiert werden. Wenn die ersten Anzeichen einer altersbedingten Makuladegeneration auftreten, ist es dringend erforderlich, einen Spezialisten zu konsultieren. Als Volksheilmittel kann man empfehlen, gekeimte Körner und Hülsenfrüchte, Haferbrühe, Blaubeeren, grünes Gemüse / Obst, Erdbeeren sowie Mumienaufguss in die Nahrung aufzunehmen.

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  • Luteinhaltige Zubereitungen mit einem Vitamin-Mineral-Komplex (Striks forte, Optik Forte, Konzentrieren, Okuwait-Lutein, Lutein-Komplex, Optic Guard, Superoptisch, Heidelbeeren mit Lutein, Vitus gesunde Augen).
  • Antioxidantien (Methylethylpyridinolhydrochlorid, Tocopherol).
  • Zubereitungen zur Dehydrationstherapie (Dexamethason, Acetazolamid, Furosemid).
  • Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer (Heparin, Enoxaparin).
  • Angiogenese-Inhibitoren (Aflibercept, Lucentis, Ayla).

Verfahren und Operationen

Bei der Behandlung der "feuchten" Form der AMD wird die Methode der Laserstimulation der Netzhaut mit geringen Laserstrahlungsenergien (Helium-Neon-Laser) angewendet, die nicht zu sichtbaren Schädigungen im bestrahlten Gewebe führt, sondern die Erzielung des Biostimulationseffekts (Steigerung der phagozytischen Aktivität des Pigmentepithels, Entfernung der Zerfallsprodukte von Neurorezeptoren) ermöglicht. erhöhte antioxidative Aktivität). Weit verbreitet ist auch die Laserkoagulation der Netzhaut (Kryptonlaser). Die Koagulationszone wird jeweils bestimmt.

Hochwirksame Methoden zur Zerstörung (Destruktion) neugebildeter Blutgefäße umfassen die PDT-Therapie (photodynamische Therapie). Basis der Therapie ist der Einsatz von Diodenlasern und speziellen vasosklerosierenden Substanzen (Verteporfin, Photoditazine) zur Durchführung einer selektiven Koagulation von Gefäßen neovaskulärer Aderhautmembranen.

Diät

Es gibt keine spezielle Diät für AMD. Um das Risiko seiner Entwicklung und des Übergangs von trocken zu nass zu minimieren, wird empfohlen, die Diät anzupassen, um den Gehalt an Lebensmitteln zu erhöhen, die reich an AMD sind Omega 3 (Fischöl, Meeresfrüchte), Vitamine und Mineralstoffe - grünes Gemüse (grüner Pfeffer, Spinat, Sellerie, Kohl, Petersilie, Dill, Karotten, Brennnesselblätter), Obst und Beeren (Blaubeeren, Erdbeeren, Erdbeeren, Zitrusfrüchte). Es ist auch notwendig, die Verwendung von Lebensmitteln mit hohem zu begrenzen glykämischer Index.

Prävention

Um die Entwicklung von AMD zu verhindern, wird empfohlen:

  • Lassen Sie sich nach dem 65. Lebensjahr regelmäßig (alle 1-2 Jahre) von einem Augenarzt untersuchen.
  • Antioxidans angereicherte Diät.
  • Ablehnung (Einschränkung) des Rauchens und Minimierung von Stresssituationen.
  • Augenschutz vor direkter Sonneneinstrahlung.

Für Patienten mit der frühen trockenen Form der AMD wird das Ziel empfohlen, die Entwicklung der feuchten Form zu verhindern:

  • Beseitigung aller Risikofaktoren (Ernährung, Raucherentwöhnung, körperliche Aktivität, Sonnenbrille);
  • Behandlung der begleitenden somatischen Pathologie (Arteriosklerose, Bluthochdruck, Diabetes mellitus usw.);
  • Einnahme von Multivitamin-Komplexen und Antioxidantien.

Folgen und Komplikationen

Das AMD-Risiko im zweiten Auge liegt zwischen 5 und 15%.

Vorhersage

Wenn in 60-65% der Fälle keine rechtzeitige und angemessene Behandlung erfolgt, haben die Patienten über einen Zeitraum von 6 Monaten bis 5 Jahren eine verminderte Sehschärfe.

Liste der Quellen

  • Astakhov, Yu. S. Altersbedingte Makuladegeneration. Klinische Empfehlungen. Augenheilkunde / Yu.S. Astakhov, A.B. Lisochkina, F.E. Shadrichev / ed. L. K. Moshetova, A. P. Nesterova, E. A. Egorova. - M .: Verlag "GEOTAR-Media", 2006. - S. 164-188.
  • Ermakova, N.A. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren und pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der altersbedingten Makuladegeneration / N.A. Ermakova, O.Ts. Rabdanova // Klinische Ophthalmologie. - 2007. - T. 8. - Nr. 3. - S. 125-128.
  • Altersbedingte Makuladegeneration. Beilage zur Zeitschrift „Ophthalmological Sheets“ der American Academy of Ophthalmology, Expert Council für altersbedingte Makuladegeneration, Interregional Association of Ophthalmologists. SPb., 2009.
  • Boyko, E.V. Molekulargenetische Grundlagen der altersbedingten Makuladegeneration / E.V. Boyko, S.V. Churashov, T.A. Kamilova T.A. // Bulletin of Ophthalmology. - 2013. - N 2. - S. 86-90.
  • Kanski D. Erworbene Erkrankungen der Makula und verwandte Erkrankungen / D. Kanski // Klinische Ophthalmologie: ein systematischer Ansatz / hrsg. V. P. Yericheva (aus dem Englischen übersetzt). - Breslau: Elsevier Urban & Partner, 2009. C. 629.

Sehen Sie sich das Video an: Makuladegeneration: Sehschwäche erkennen und behandeln (April 2020).

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