Krankheit

Nicht-rheumatische Karditis

Allgemeine Informationen

Die Häufigkeit der nicht-rheumatischen Karditis pro 100.000 Einwohner beträgt 110 Fälle. Berichten zufolge 15% der Patienten unterziehen ARVIbeobachtete Phänomene Myokarditis. Karditis kann in jedem Alter auftreten, viel häufiger betrifft die Krankheit junge Menschen und Kinder. Bei Jugendlichen und jungen Männern ist eine gewisse Prävalenz der Krankheitsfälle zu verzeichnen, bei Jungen und Mädchen ist die Häufigkeit nahezu gleich. Nicht-rheumatische Karditis - Schädigung des Herzmuskels des Myokards, die Basis der Läsion ist der klassische Entzündungsprozess.

Pathogenese

Die Pathologie beruht auf einem genetisch bedingten Defekt der antiviralen Immunität. Bei chronischer und akuter Karditis ist die Pathogenese unterschiedlich.

In der akuten Form ist die Wirkung eines bestimmten auslösenden Faktors, nämlich eines Infektionserregers, wichtig, nach dem sie freigesetzt werden. Entzündungsfaktoren (Histamin, Bradykinin, Prostaglandine, Leukotriene) und es entwickelt sich eine sofortige Reaktion. Akute Immunentzündungen werden meist durch Immunkomplexe und zytotoxische Antikörper verursacht.

In der chronischen Form spielt der Erreger keine Rolle. Es beruht auf eigenen Autoimmunreaktionen auf verzögerte Überempfindlichkeit, beispielsweise mit Minderwertigkeit Thymusdrüse und Suppressormangel. Kardiomyozyten werden durch Autoimmunprozesse geschädigt.

Klassifizierung

Nach dem Zeitraum des Auftretens:

  • vor der Geburt (vor der Geburt);
  • postnatal (nach der Geburt).

Angeborene Karditis ist unterteilt in:

  • früh
  • spät.

Nach ätiologischen Faktoren:

  • viral;
  • bakteriell;
  • allergisch
  • Pilz;
  • virale Bakterien;
  • Nachimpfung;
  • parasitär;
  • idiopathisch und andere

Nach der Form der Karte mit einem Hinweis auf die Lokalisierung:

  • mit einer primären Läsion nur des Perikards;
  • mit nur Myokardschaden;
  • nur Endokard;
  • mit einer primären Läsion des Leitungssystems des Herzens (Pankarditis).

Mit der Strömung der nicht-rheumatischen Karditis werden unterteilt in:

  • akut (bis zu 3-6 Monaten);
  • subakut (von 6 bis 18 Monaten);
  • chronisch (mehr als 18 Monate).

In einigen Fällen ist es nicht möglich, den genauen Beginn der Krankheit festzustellen.

Nach Schweregrad:

  • Licht
  • mittlerer Grad;
  • schwer.

Je nach Stadium und Form der Herzinsuffizienz:

  • rechtsventrikulär;
  • linksventrikulär;
  • gesamt (I, IIA, IIB, III).

Komplikationen und Ergebnisse:

  • Myokardhypertrophie;
  • Kardiosklerose;
  • pulmonale Hypertonie;
  • Schädigung des Herzklappenapparates;
  • Rhythmusstörung;
  • thromboembolisches Syndrom.

Gründe

Eine nicht-rheumatische Karditis kann als Komplikation der Grunderkrankung auftreten:

  • Virusmyokarditis verursacht durch Coxsackie A und B Viren. Eine solche virale Karditis verläuft gutartig und endet häufig günstig. Bei Infektion mit Viren B (Serotypen 1.6 und 34) wird ein chronischer Verlauf mit ungünstiger Prognose beobachtet. Oft registriert Post-Influenza-Myokarditis. Virusbedingte Herzerkrankung Windpocken, Röteln, HerpesPC-Viren sind seltener. Eine durch das Coxsackie-Virus verursachte Myokarditis ist bei Vorschulkindern und Schulkindern häufig. In der Regel befällt das Influenzavirus im Herbst und Frühjahr den Herzmuskel und im Sommer das Koksaki-Virus.
  • Bakterielle Myokarditis verursacht durch Meningokokken, Mykoplasmen, Diphtherie, Staphylococcus, Streptokokken, Clostridien.
  • Pilzmyokarditis.
  • Spirochetöse Myokarditis vor dem Hintergrund der Leptospirose, Syphilis, Lyme-Borreliose, Borelliose.
  • Systemische Erkrankungen (Cava-Krankheit, systemischer Lupus erythematodes).
  • Protozoen - Karditis, die vor dem Hintergrund von Felariose, Trepanosamiasis, Toxoplasmose und Chegas-Krankheit.
  • Helminthische Myokarditis (EchinokokkoseB. Trichenellose, Schistosomatose usw.).
  • Karditis durch Bisse (Wespengift, Gift der schwarzen Spinne, Schlangengift, Skorpiongift).
  • Myokarditis nach der Impfung, nach der Impfung.
  • Chemotherapeutische Myokarditis (Katecholamine, Streptomycin, Doxirubicin, Cyclophosphamid, Kokain, Anthracycline).
  • Chemisch induzierte Myokarditis (Kohlenmonoxid, Kohlenwasserstoffe, Arsen, Arsen, Kobalt, Quecksilber, Phosphor).
  • Karditis durch physikalische Einwirkungen (Hitzschlag, Bestrahlung).
  • Arzneimittelinduzierte Karditis (Amphetamine, ChloramphenicolSulfonamide Penicillin).
  • Idiopathische Myokarditis. Jede zweite Krankheit gilt als idiopathisch mit einem nicht diagnostizierten Erreger. Der virale Ursprung der Pathologie wird jedoch fast immer impliziert, auch wenn keine Genomstudie und keine immunhistochemische Bestätigung vorliegt.

Symptome und Klinik der nicht-rheumatischen Karditis

Angeborene nicht-rheumatische Karditis bei Kindern

Angeborene Formen der Karditis werden in zwei Gruppen eingeteilt:

  • früh
  • spät.

Fetopathien oder frühe angeborene nicht-rheumatische Karditis bei Neugeborenen treten als Folge einer Herzläsion mit einer persistierenden Virusinfektion während der fetalen Entwicklung (3-7 Monate) auf. Die zellulären Reaktionen des Fötus sind in dieser Zeit noch unreif und der Entzündungsprozess durchläuft nicht alle Stadien. Proliferationsprozesse überwiegen, und morphologische Veränderungen sind charakteristisch für einen älteren Fötus. All dies führt zur Bildung von endokardiale Fibroelastose.

Bei der Fibroelastose werden Kinder mit einem leicht reduzierten, aber normalen Körpergewicht geboren.
Fast unmittelbar nach der Geburt wird eine Abnahme der linksventrikulären Myokardfunktion festgestellt, die sich bei Neugeborenen manifestiert TachykardieKurzatmigkeit und nasses Keuchen in der Lunge. Systolisches Murmeln ist bei Kindern aufgrund einer relativen Mitralinsuffizienz, gedämpfter Herztöne und einer Erweiterung der Herzgrenzen zu hören. Bildung möglich Herzschlag im Alter von sechs Monaten bis 2 Jahren. Allmähliche Anzeichen eines Rechtsherzversagens in Form von Schwellung und Hepatomegalie.

Jede humorale Aktivität ist nicht immer erkennbar. Kinder haben normale Körpertemperatur. Auf dem Elektrokardiogramm kann eine negative T-Welle, eine Abnahme des ST-Segments in der linken Brust, der QRS-Komplex ist nicht standardisiert (entweder niedrig oder hoch), aufgezeichnet werden.

Röntgenuntersuchung bestätigt die Zunahme der Herzgröße vor allem aufgrund der linken Abteilungen. Bei der Echokardiographie wird eine Fibrose des Septums des Herzens und seiner linken Abteilungen festgestellt.

Es gibt keine spezifische Kardinalbehandlung für Fibroelastose, solche Kinder überleben im Durchschnitt bis zu 3-4 Jahren. Eine symptomatische, unterstützende Behandlung wird durchgeführt:

  • Infusionstherapie (äußerst vorsichtig);
  • ACE-Hemmer;
  • Diuretika;
  • Digoxin;
  • Kaliumpräparate.

Weil Der Prozess findet ohne Exsudationsphase statt, gefolgt von direkten Angaben zur Ernennung Prednison Nein.

Späte angeborene Karditis

Spätere Formen entwickeln sich unter dem Einfluss von Ursachen, die sich nach 7 Monaten fetaler Entwicklung negativ auf das fetale Herz auswirken. Die Pathomorphose des Entzündungsprozesses unterscheidet sich in diesem Fall von der der Fibroelastose. In späteren Formen überwiegen exsudative Prozesse, und es gibt trotz der Ähnlichkeit des klinischen Verlaufs keine Phänomene der Fibroelastose. Die Behandlung basiert auf der Anwendung PrednisonZusätzlich wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Bei einer gut organisierten Behandlung wird eine ausgeprägte positive Dynamik festgestellt:

  • Normalisierung der Herzfrequenz;
  • Reduktion der Herzgröße;
  • verminderte Schwere der Herzinsuffizienz;
  • Normalisierung des geistigen und körperlichen Entwicklungstempos;
  • Normalisierung der humoralen Aktivität.

Erworbene Karten

Erworbene Formen werden entsprechend ihren klinischen Merkmalen in akute, subakute und chronische unterteilt.

Bei den akuten Formen der Karditis können diffuse Schädigungen des Herzmuskels mit einer primären Läsion der Leitungsbahnen unterschieden werden (persistent) Tachyarrhythmie und Atrioventrikulärer Block) Die Symptome einer Schädigung anderer Herzmembranen sind mild.

Akute Karditis

Sie können in absolut jeder Altersklasse gefunden werden. Der schwerste Verlauf wird bei Kindern in den ersten drei Lebensjahren beobachtet. Eine Karditis kann sich während und nach einer Virusinfektion, nach Impfungen und Impfungen entwickeln. Der schwerste Verlauf wird bei leidenden Kindern beobachtet Thymomegalie (Vergrößerung der Thymusdrüse). Akute Formen treten mit extrakardialen Zeichen auf:

  • Übelkeit
  • Lethargie;
  • verminderter Appetit;
  • stöhnt nachts;
  • Angst
  • Erbrechen

Bei einem Positionswechsel kann es zu einem Zwangshusten kommen. Jedes fünfte Kind hat Atemnot und Zyanose. Die offensichtlichsten und ersten Herzzeichen sind:

  • Tachykardie;
  • Keuchen in der Lunge aufgrund der Anhaftung einer asthmatischen Komponente;
  • Kurzatmigkeit.

Weitere Anzeichen eines Rechtsherzversagens sind:

  • Zunahme der Lebergröße (Hepatomegalie);
  • Pasten von Gliedmaßen, Schwellung von Geweben;
  • verminderte Urinausscheidung;
  • Abschwächung des apikalen Impulses.

Bei akuten diffusen Prozessen dehnen sich die Grenzen des Herzens mäßig aus, selten wird eine Kardiomegalie registriert. Während der Auskultation wird eine Dämpfung oder Taubheit des ersten Tons am Scheitelpunkt festgestellt. Der Galopprhythmus wird mit Kardiomegalie aufgezeichnet. Lärm kann nicht vorhanden oder funktionsfähig sein, was mit einer Funktionsstörung der Papillarmuskulatur verbunden ist. Charakteristische Rhythmusstörungen:

  • Bradyarrhythmien.
  • Tachyarrhythmien (Vorhofflattern, extrasystolische Arrhythmiechronische ektopische Tachykardie). Tachyarrhythmien können persistent und vorübergehend sein, was mit Enzephalogenen und Myokardschäden verbunden ist.
  • Bradykardie
  • Tachykardie.

In den ersten zwei Wochen wird bei einer akuten Form der Erkrankung ein Spannungsabfall des QRS-Komplexes registriert. Die Achse weicht links oder rechts ab. Bei einer Schädigung der Leitungswege des Herzens werden EK-Blöcke II und III im EKG fixiert (eine Kombination mit intraventrikulärem Block und Extrasystolen ist möglich). Probe mit Atropin Ermöglicht es Ihnen, den Grad zu erhöhen und den Widerstand der Blockade zu bestätigen.

Eine ausgeprägte humorale Aktivität wird durch eine Zunahme von:

  • ESR;
  • reaktives Protein;
  • Alpha-2-Globuline;
  • Gammaglobuline;
  • Fibrinogen.

Auf dem R-Diagramm der Brustorgane ist eine Zunahme der Herzgröße (aufgrund des linken Ventrikels), eine Zunahme des Lungenmusters, die mit einer Verstopfung des Venenkanals verbunden ist (linksventrikuläres Versagen), zu verzeichnen. Am häufigsten wird eine Kardiomegalie bei einer Krankheit beobachtet, die länger als einen Monat dauert.

Extrem selten SynkopeAuch ein plötzlicher Tod ist aufgrund lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien und AV-Blockaden (insbesondere bei Riesenzellmyokarditis) möglich.

Das wichtigste diagnostische Kriterium für eine akute Karditis ist die umgekehrte Entwicklung des Krankheitsbildes und der Daten instrumenteller Forschungsmethoden für einen Zeitraum von 6 bis 18 Monaten. Bei der Hälfte der Kinder ist eine Erholung zu beobachten, im übrigen verläuft der Prozess subakut und chronisch. Der torpide Verlauf wird am häufigsten bei älteren Kindern aufgezeichnet.

Subakute Karditis

Phänomene der Herzinsuffizienz werden im Gegensatz zur akuten Form 4-6 Monate nach der akuten respiratorischen Virusinfektion registriert. Die umgekehrte Entwicklung von Prozessen verläuft äußerst langsam. Die Grenzen des Herzens werden nicht so sehr erweitert. Die humorale Aktivität ist auch weniger ausgeprägt. Ein Zeichen für die Verschreibung des Verfahrens ist der "Herzhöcker".

Die Herztöne werden lauter, ein anhaltender Akzent des 2. Tons über der Lungenarterie und ein systolisches Geräusch, das mit einer relativen Mitralklappeninsuffizienz einhergeht, sind zu hören. Im EKG ist der Rhythmus starr, die elektrische Achse weicht nach links ab, es werden Störungen der intraventrikulären und atrioventrikulären Überleitung registriert, Überlastung der beiden Vorhöfe (weiter links), Überlastung des linken Ventrikels, häufig werden positive T-Wellen festgestellt.

Auf dem R-Gramm gibt es eine Zunahme des Gefäßmusters, eine Änderung des Herzschattens (mit einem langgestreckten linken Ventrikel oder einer trapezförmigen Form) aufgrund von Änderungen nicht nur in den Ventrikeln, wie bei der akuten Form der Karditis, sondern auch in den Vorhöfen. Die Echokardiographie bestätigt eine Zunahme der Herzgröße, sowohl aufgrund einer Erweiterung der Hohlräume als auch aufgrund einer Entzündung des Myokards. Es wird auch eine Abnahme der Pumpfunktion des Herzens festgestellt, Anzeichen einer diastolischen Dysfunktion und Zone werden bestimmt Hypokinese. Bei dieser Form der Myokarditis bleiben die Symptome bestehen.

Chronische Karditis

Chronische Formen nehmen in der Struktur der Inzidenz nicht-rheumatischer Karditis eine führende Position bei Kindern der älteren Altersgruppe ein. Chronisch Pankarditis kann anfangs chronisch sein (tritt klinisch mit einer asymptomatischen Anfangsphase auf) und kann die Entwicklung einer akuten oder subakuten Karditis sein. Es ist üblich, zwei Optionen für chronische Karditis zu unterscheiden:

  • Option für stagnierende Dilatation. Mit einer normalen oder vergrößerten Höhle des linken Ventrikels und beeinträchtigter Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels.
  • Restriktive Option. Bei einer stark reduzierten Kavität des linken Ventrikels, die durch Myokardhypertrophie hervorgerufen wird und zu einer Verletzung der Relaxationsfunktion des Myokards führt, entsteht eine diastolische Funktionsstörung.

Die restriktive Variante ist in der Kinderpraxis äußerst selten und geht häufig mit einem hohen Lungengeschehen einher Bluthochdruck.

Bei chronischer Karditis klagen Kinder über Brustschmerzen. Typische Anzeichen der Krankheit sind:

  • Schwächung des apikalen Impulses;
  • Tachypnoe;
  • Verzögerung bei der Gewichtszunahme im Vergleich zu Gleichaltrigen;
  • scharfe Ausdehnung der Herzränder nach links;
  • Herzhöcker;
  • mäßige Hepatomegalie;
  • systolisches Rauschen durch relatives Mitralinsuffizienz;
  • taube Herztöne.

Bei einer stagnierenden Variante besteht ein Missverhältnis zwischen zufriedenstellender Gesundheit und Kardiomegalie. Phänomen Herzinsuffizienz kann für eine lange Zeit abwesend sein, und dann zunächst linksventrikulär und dann Gesamtcharakter erwerben.

Die restriktive Variante geht von einem mageren Krankheitsbild aus, Kinder können lange Zeit nur in Größe und Gewicht zurückbleiben. Mit fortschreitender Krankheit tritt Folgendes auf:

  • scharfer Knall-I-Ton und scharfer Akzent des II-Tons über den Lungenarterien;
  • Dyspnoe nach Typ Dyspnoe;
  • Himbeer-Zyanose.

Als nächstes wächst die Leber nach rechtsventrikulärer Insuffizienz mit schwerem Aszites und ragt 7-8 cm unter dem Rippenbogen hervor.

In beiden Fällen werden Rhythmusstörungen (Automatismus und Leitung) aufgezeichnet. Bei einer stagnierenden Variante des R-Grams hat der Herzschatten eine Aorten-, Mitral- und Trapezform.

Tests und Diagnose

Es gibt eine spezielle Regel: Je schärfer der Prozess ist, desto höher sind unspezifische Indikatoren, die den Verlauf des Entzündungsprozesses widerspiegeln:

  • C-reaktives Protein;
  • ESR;
  • Alpha-2-Globulin;
  • Leukozytose;
  • Fibrinogen.

Bei einer Karditis, die mit minimaler Aktivität verläuft, ist eine Erhöhung des Spiegels organspezifischer Enzyme für die Differentialdiagnose wichtig. Enzymedie beim Tod eines Kardiomyozyten im Blut aufgezeichnet werden:

  • Lactatdehydrogenase (1 und 2 Kathodenfraktionen);
  • Troponine (I oder T);
  • Kreatininphosphokinase.

Eine relevante diagnostische Methode ist heute eine Myokardbiopsie. Dieses Verfahren wird als ziemlich kompliziert und völlig unsicher angesehen. Die Bedeutung wird dem Grad der Sklerose und dem Grad der lymphatischen Infiltration beigemessen:

  • granulomatös;
  • eosinophil;
  • neutrophil;
  • Riesenzelle.

Verwendung der Injektion von Anti-Myosin-Antikörpern mit Anti-Myosin Szintigraphie Ermöglicht mit hoher Empfindlichkeit das Erkennen von Entzündungen des Herzmuskels. Die Sensitivität beträgt 91-100%, aber die Spezifität der Methode ist äußerst gering - nur 31-40%. Grad und Schweregrad der Zellinfiltration werden durch Galliumszintigraphie bestimmt.

Die Prävalenz des Entzündungsprozesses kann mittels Magnetresonanz mit Gadolinium bestimmt werden (diese Methode befindet sich in der Entwicklung).

Behandlung der nicht-rheumatischen Karditis

Die Therapie erfolgt in zwei Phasen:

  • stationär (in der akuten Phase und zum Zeitpunkt der Exazerbation);
  • Sanatorium oder ambulante (unterstützende Behandlung).

In der akuten Phase der Karditis sollten die Patienten 2-4 Wochen lang strenge Bettruhe einhalten.

In Anbetracht des geschätzten Ausmaßes der hämodynamischen Insuffizienz Shalkov-Tests und die Schärfe des Patientenprozesses wird reibungslos auf begrenzte, sanfte und tonische Regime übertragen. Ab den ersten Behandlungstagen im Krankenhaus wird eine physikalische Therapie verordnet (mit Normalisierung der Körpertemperatur, Beseitigung der Atemnot in Ruhe und Schwellung).

Ärzte

Spezialisierung: Kardiologe / Therapeut / Kinderarzt

Mischinewa Oksana Petrowna

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Abdulov Igor Anatolevich

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Luspikayan Svetlana Khugasovna

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Medikamente gegen unspezifische Karditis

PrednisonBetalok ZOKRiboxinAsparkamPananginVeroshpironFurosemid

Richtig ausgewählte etiotrope Therapie ist wichtig. Wenn ein Virus bekannt ist, das die Krankheit auslöste oder eine Myokarditis verursachte, wird in Gegenwart eines bestimmten Arzneimittels eine Therapie durchgeführt (Interferonpräparate, Influenza-Immunglobulin) Bei Antibiotika-Empfindlichkeit ist vorgeschrieben Antibiotikum mit Karditis bakteriellen Ursprungs.

Bei Krankheiten mit exsudativer Komponente werden nichtsteroidale Antiphlogistika verschrieben (Voltaren, Diclofenac) Dosierung - 3 mg / kg pro Tag für einen Monat. Die Langzeitanwendung von NSAIDs wird aufgrund von nicht empfohlen kardiotoxische Wirkung.

Glukokortikosteroide werden für schwere akute und subakute Formen verschrieben (Prednison bei einer Dosis von 1-2 mg / kg pro Tag für 4-6 Wochen). Bei einer Tendenz zu einem chronischen Verlauf und einem Rückfall des Prozesses werden Medikamente der Chinolin-Reihe verschrieben: Plaquinil, Delagil 5-10 mg / kg pro Tag für 6 Monate oder länger. Bei intravenöser Verabreichung Immunglobulin In der akuten Phase ist es möglich, die Indikatoren der linksventrikulären Funktion zu verbessern und die Überlebensrate zu erhöhen.

Bei Herzinsuffizienz verschreiben Sie:

  • Beta-Blocker;
  • ACE-Hemmer;
  • Herzglykoside (in kleinen Dosen);
  • Natriumnitroprussid.

Eine schwere Dekompensation des Blutkreislaufs erfordert die Verwendung von Inotropika wie Milrinon, Dobutamin. Bei schwerer Kardiomegalie können Sie nicht zuordnen Strofantin aufgrund des Risikos, lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien zu entwickeln.

Diuretika Saluretika Lasix oder Furosemid verschrieben, um den Kreislauf zu entlasten, das Blutvolumen zu reduzieren und Schwellungen zu reduzieren. Diese Medikamente können sowohl unabhängig als auch in Kombination mit Aldosteronantagonisten (Eplerenon, Veroshpiron) Bevorzugt sind kaliumsparende Diuretika (Triamteren) Furosemid kann mit 1-2 mg / kg pro Tag verabreicht werden.

Die Therapie wird mit Arzneimitteln ergänzt, die den Myokardstoffwechsel positiv beeinflussen (Kudesan, Riboxin, Trimetazidin) und Kaliumpräparate (Panangin).

Verfahren und Operationen

Die jährliche Mortalität bei Riesenzellmyokarditis liegt bei 80% (einschließlich tödlicher Folgen einer Herztransplantation). Indikationen für eine Transplantation sind:

  • Blockade des linken Beines seines Bündels;
  • Kardiomyopathien;
  • niedrige Ausstoßfraktion;
  • Synkopenverhältnisse.

Diät für nicht-rheumatische Karditis

Herzinsuffizienz-Diät

  • Wirkungsgrad: therapeutische Wirkung nach 20 Tagen
  • Termine: ständig
  • Produktkosten: 1700-1800 reiben. in der Woche

Die Ernährung sollte vollständig sein und den altersbedingten Bedürfnissen entsprechen:
Einschränkung von Kohlenhydraten mit sauren Valenzen (Nudeln, Getreide) und Salz in der akuten Periode. Kohlenhydrate können durch Gemüse und Obst ersetzt werden. Bei der Verwendung von Glukokortikosteroiden werden der Nahrung eiweißreiche Lebensmittel, kaliumreiche Obst- und Gemüsesorten, Milchprodukte und andere kalziumreiche Lebensmittel zugesetzt. Während der Dekompensationszeit unter Zugabe von Ödemen wird das Trinkschema um 200-300 ml pro Tag stark reduziert (die Berechnung basiert auf dem täglichen Urinvolumen). Bei schwerer Karditis Sauerstofftherapie.

Folgen und Komplikationen

Mögliche Ergebnisse:

  • günstig - vollständige Genesung;
  • Fokusbildung entweder diffuse Kardiosklerose;
  • die Bildung von Kardiosklerose mit der Entwicklung der Erweiterung von Hohlräumen;
  • Übergang zur progressiven malignen Myokarditis.

Vorhersage

Die meisten Patienten mit milden Symptomen erholen sich vollständig und zeigen anschließend keine Anzeichen einer Herzfunktionsstörung. Jeder dritte Patient entwickelt eine Komplikation - dilatative Kardiomyopathie. Die jährliche Mortalität durch Myokarditis bei konventioneller Behandlung beträgt 20%. Bei Patienten mit einer Auswurffraktion von weniger als 45% und Symptomen einer Herzinsuffizienz liegt die 4-Jahres-Mortalität bei 56%.

Liste der Quellen

  • Yu.I. Rovda, Artikel der Zeitschrift für Brustkrebs Nr. 1 (24), "Nicht-rheumatische Karditis", 2006
  • S. S. Ivkina, A. I. Zaryankina, pädagogisch-methodisches Handbuch, „Nicht-rheumatische Karditis bei Kindern“, Gomel, 2012
  • Belenkov, Yu. N. "Prinzipien der radialen Behandlung von Herzinsuffizienz", Media Medica, 2000

Sehen Sie sich das Video an: Rheumatisches Fieber - Herzerkrankungen (April 2020).

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